Neueste Forschung stellen bisherige Dogmen infrage.

Wir lernen alle, dass Prostatakrebs durch Testosteron angeheizt wird. Die Urologen verwenden bei Prostatakrebs umfassende Hormonblockaden, um Testosteron, aber auch andere Hormone zu eliminieren. In der Folge altern die so behandelten M√§nner unfassbar rasch, Hormon-Mangel macht aus ihnen in wenigen Monaten ‚Tattergreise‘.

Neueste Forschung zeigt, dass hier am falschen Platz therapiert wird! Man k√∂nnte den Prostatakrebs super hemmen, ohne dass f√ľr die M√§nner so wichtige Testosteron zu eliminieren.

Disruptive Forschung aus Biowisssenschaft

The New Testosterone Treatment: How You and Your Doctor Can Fight Breast Cancer, Prostate Cancer, and Alzheimer's
  • Friedman, Edward (Autor)
  • 387 Seiten - 11.06.2013 (Ver√∂ffentlichungsdatum) - Prometheus Books (Herausgeber)

Prof. Dr. Edward Friedman ist fach√ľbergreifender Wissenschaftler, eigentlich Mathematik-Spezialist und gleichzeitig Biologe und arbeitet an der Univ.¬† Chicago in Biophysics & theoretical Biology.¬†

Dr. Friedman hat zahlreiche Publikationen ausgewertet und selber publiziert und die s.g. √Ėstrogen-DHT-These des Prostatakrebs entwickelt.

√úber einen Patienten, der sich selber mit hohen Dosen Progesteron und Testosteron bei seinem rezidivierenden „ausbehandelten“ Prostatakrebs sehr erfolgreich behandelt, habe ich gro√ües Interesse an dieser Therapie gefunden, zumal sie die Forschungen von Dr. Abraham Morgentaler und Dr. Friedrich Douwes¬† wissenschaftlich ausbauen und best√§tigen.

Ich prognostiziere, dass in 5-10 Jahren die etablierte Urologie hier nachziehen wird und die derzeitige Prostata-Krebs-Behandlung mit totaler Hormon-Blockade wegen der unsäglichen Nebenwirkungen auf das Hirn verlassen wird.

 

 

√Ėstrogene sind Wachstums-Treiber

Beim Brustkrebs ist es klar geregelt:

ER-Alpha (= Estrogen-Rezeptor Alpha) ist ein gro√üer Wachstums-Stimulations-Rezeptor und wird v.a. von √Ėstradiol aktiviert. –> B√ĖSE

ER-Beta moduliert und bremst den ER-Alpha und wird vom stark krebshemmenden √ĖSTRIOL am meisten aktiviert.¬†

PR (Progesteron-Rezeptor) aktiviert zumeist den ER-Beta, deswegen wirkt bioidentes Progesteron fast immer krebshemmend. Selbst gute Wissenschaftler verwechseln Progesteron mit Progestin, einem k√ľnstlichen Gestagen = Progesteron-Ersatz, welches deutlich krebsf√∂rdernd ist.

Ich hab √ľber diese Rezeptoren einen Artikel geschrieben, wo ich diese Zusammenh√§nge noch ausf√ľhrlicher erl√§utere.

Dieselbe Hormon-Wirkung gilt auch bei der Prostata!

 

Testosteron ist sogar Prostata-Schutz-Hormon.

Die erstaunlichen Resultate des Urologen der Uni Stanford, Dr. Abraham Morgentaler, haben gezeigt, dass nachgerade der TESTOSTERON-MANGEL zum Prostatakrebs f√ľhrt. Ich habe recht ausf√ľhrlich √ľber seine Forschungen und klinische Erfahrung berichtet im Artikel „Testosteron-Mangel, der m√ľde Mann„:

Testosterone for Life: Recharge Your Vitality, Sex Drive, Muscle Mass, and Overall Health
  • Morgentaler, Abraham (Autor)
  • 216 Seiten - 17.11.2008 (Ver√∂ffentlichungsdatum) - McGraw-Hill Education (Herausgeber)

 

Dehydro-Testosteron DHT ist ebenfalls Prostata-Wachstums-Treiber.

DHT ist wie √Ėstrogen ein wachstumsstimulierendes Hormon in der Prostata. Testosteron gilt demnach sogar als „Prohormon“¬† – als Synthese-Vorstufe f√ľr das √Ėstrogen (Aromatase) und DHT (5-Alpha-Reduktase). Viele der Wirkungen, die dem Testosteron zugeschrieben werden, kommen eigentlich vom DHT: Entwicklung und Funktion von Prostata und Bl√§schendr√ľsen, K√∂rperbehaarung m√§nnlichen Typs, Bartwuchs, die Funktion der Talgdr√ľsen, aber auch die Abnahme der Kopfbehaarung bei genetischer Disposition sind Prozesse, die vom DHT gesteuert werden (Wikipedia).

 

Wie kommt Testosteron-Mangel zustande?

Nach meiner klinischen Erfahrung ist dies v.a. eine Aktivierung der AROMATASE im Bauchfett oder durch Alkohol.

Aromatase wandelt das Testosteron ins √Ėstrogen um.

Sobald M√§nner ein gewisses Alter haben, beginnen sie regelm√§√üig zu trinken. Der Alkohol verwandelt das Testosteron in √Ėstrogen, und der Mann wird zur Frau, schon sichtbar durch Gyn√§komastie = Wachstum eines M√§nnerbusens.

Es entsteht auch durch das √Ėstrogen eine sehr verst√§rkte Fett-Einlagerung, die M√§nner werden dick und ‚gem√ľtlich‘, nicht mehr ‚testosteron-gesteuert‘.

 

Niedriges Testosteron, weil es in √Ėstrogen umgewandelt wird:

Man kann dies sehr leicht im Blut messen. M√§nner sollten ein √Ėstrogen von ca 30 pg/ml nicht √ľberschreiten.

 

Auch Stress spielt seine Rolle:

Das Ganze ist nat√ľrlich multifaktoriell: prolongierter STRESS erzeugt √ľber Cortisol/Adrenalin ein metabolisches Syndrom, welches zur Adipositas f√ľhrt, welche dann die √ĖSTROGEN-DOMINANZ beim Mann ausl√∂st.

 

√Ėstrogen l√§sst die Prostata schwellen.

Durch das √Ėstrogen schwillt die Prostata an, der PSA steigt. Man k√∂nnte das naturheilkundlich durch milde Aromatase-Hemmung beeinflussen:

Erbarmen mit den M√§nnern: Nat√ľrliche Prostata-Reduktion: Prostatareduktion ohne Stahl - Strahl - Chemie - zur Diskussion gestellt
  • Knaak, Sophie Ruth (Autor)
  • 160 Seiten - 03.11.2016 (Ver√∂ffentlichungsdatum) - Ennsthaler (Herausgeber)

 

Wie entwickelt sich nun so ein Prostatakrebs?

Hormonelles Ungleichgewicht, d.h. das relative √úberwiegen von √Ėstrogen im Verh√§ltnis zum Testosteron, f√ľhrt zur Schwellung und zum Wachstum der Prostata.

Durch die enge straffe Kapsel, welche die Prostata umgibt, f√ľhrt die Schwellung der Dr√ľsen da drinnen durch das √Ėstrogen zu einem erh√∂hten Druck.

Dieser Druck kann auch die Harnr√∂hre verengen, das Gewebe kann nur nach innen ausweichen. Dieser Druck f√ľhrt zur Minderdurchblutung der Prostata, dabei entstehen lokale Gebiete der √úbers√§uerung und des Umschaltens in einen sauerstoff-reduzierten Stoffwechsel-Zustand. Die lokale Gewebs-√úbers√§uerung ist der zentrale Faktor f√ľr die Aggressivierung des Gewebes und schlie√ülich die Krebs-Entstehung (–> TRAMP-M√§use).

 

Prostata ist die Brust des Mannes:

Die Reaktivit√§t des Prostata-Gewebes auf Hormone entspricht also so ziemlich der der weiblichen Brust: √Ėstrogen f√ľhrt zum Wachstum, Progesteron sch√ľtzt davor, genauso wie √Ėstriol.

 

√Ėstrogen muss vermindert werden, Testosteron erh√∂ht

Neueste Studien gehen – endlich – zum ersten Mal auf diese Schiene der hormonellen Steuerung des Prostatakrebses ein.

Bisher leben wir ja mit dem Widerspruch, dass Testosteron-Mangel Prostatakrebs auslöst, man beginnenden Prostatakrebs durch Testosteron-Gabe sogar wieder wegbringen kann (siehe Morgentaler) Рgleichzeitig die normale Praxis beim Krebs die Testosteron-Blockade ist bzw. die des Androgen-Rezeptors.

„Lokale √Ėstrogen-Signale sind Vorraussetzung, damit Prostatakrebs entsteht“ – als Conclusion der Studie von 2018

Es gibt eine Gruppe von sich selbst therapierenden Prostatakrebs-Kranken, die ihre Rezidive durch Testosteron + Progesteron + Letrozol im Griff halten. Die Leute coachen sich gegenseitig, und einige davon verstehen mehr von Prostatakrebs als die meisten Fachleute, glaube ich, zB. im Forum: https://myprostate.eu/. 

Hier, so wurde mir berichtet, wird der PSA auf 1/1000 Stelle genau gemessen und bei beginnendem Anstieg sofort gegenreguliert. 

Ich bin seither auf der Suche nach studienmässiger Evidence, um die mir berichteten Therapien auch tatsächlich wissenschaftlich rechtfertigen zu können. Wer mir von den Betroffenen helfen kann, den bitte ich gern um Kontaktaufnahme und Hinweise!

 

 

Weitere Links

Lifetime achievment award an Dr. Edward Friedman

Dr. Bob’s Seite mit vielen Links zur Testosteron-Therapie bei Prostatakrebs

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Arzt f√ľr Allgemeinmedizin,¬†multiple pr√§ventivmedizinische, schulmedizinische und komplement√§re¬†Zusatzausbildungen.¬†

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Umfangreiche Recherchen¬†in der aktuellen medizinischen Forschung zum Zweck der Selbst-Weiterbildung und als Ged√§chtnis-St√ľtze. ¬†

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