verschiedene¬†Estrogen-Rezeptoren wirken als Gegenspieler. Dies erkl√§rt unterschiedliche Wirksamkeit nat√ľrlicher und k√ľnstlicher Hormone und Hormon-Blockern.

√Ėstrogen-Rezeptoren steuern die Genetik

die √Ėstrogen-Rezeptoren (English: Estrogen, Abk√ľrzung: ER) wandern unter Einfluss von Hormonen in den Zellkern und l√∂sen dort sehr starke Effekte aus:

  • Zellteilung =¬†Zellfortpflanzung – Zellwachstum
  • Differenzierung = Reifung
  • Entz√ľndung¬†

ER-alpha und Gegenspieler ER-ß

Zellteilung und Differenzierung sind Gegenspieler,

  • Zellteilung ist typisch f√ľr „unreife Zell-Vorstufen (und nat√ľrlich Krebs) = ER-Alpha
  • je „aus-gereifter“ eine Zelle ist, desto weniger wird sie sich noch teilen = ER-√ü

Abh√§ngung von ihrer „Zusammensetzung“ und dem stimulierenden Hormon F√ĖRDERN oder HEMMEN die √Ėstrogen-Rezeptoren die obig beschriebenen Eigenschaften.

Zusammensetzung bedeutet: die Hormon-Rezeptoren bilden um wirksam zu sein ein „DIMER“, d.h. 2 Rezeptoren binden sich aneinander – bevor sie in den Zellkern wandern um dort zu wirken.

Hormon (H) –> geht in die Zelle –> bindet an den √ĖstrogenRezeptor ER –> ER-H –> dieser dimersiert mit einem zweiten Rezeptor –>¬†ER-H-ER ¬†–> wandert jetzt in den Zellkern um dort Transkription von Genen zu steuern.

estrogen receptor wikipedia 1
aus Wikipedia: Nukleäre Rezeptoren zur Transkriptions-Kontrolle

Rezeptoren – Wirksamkeit

um Wirken zu k√∂nnen m√ľssen die Rezeptoren mit einem Hormon „dimerisieren“, d.h. zwei Hormon-tragende Rezeptoren m√ľssen sich verbinden:

  • Alpha-Alpha: kr√§ftige Wachstums-Stimulation der Zelle
    • Alpha-Beta: wirken wie Alpha-Alpha (3)
  • Beta-Beta: Reifung und „terminale“ Differenzierung der Zelle (1), Entz√ľndungshemmung (2), hemmen¬†Alpha-Alpha (4)

 

ER-ALPHA РKrebsfördernd

√Ėstrogen-Rezeptor Alpha ¬†(English: Estrogen, Abk√ľrzung: ER-alpha) vermittelt, wenn er durch √Ėstrogen stimuliert wird einen kr√§ftigen¬†wachstumsf√∂rdernde Effekte auf die Zielzelle.

BETA – Krebshemmend – Anti-Entz√ľndlich

der spät entdeckte ER-Beta modifiziert den ER-Alpha in seiner Wirkung. ER-Beta DIMERE blockieren die Wirkung von ER-Alpha,

und wirkt sehr stark DIFFERENZIEREND, d.h. die Zelle w√§chst nicht sondern reift zu einem Punkt wo sie √ľberhaupt keine Zellteilung mehr durchf√ľhren kann: terminale Differenzierung.

ER-Beta sch√ľtzt vor hormonbedinkten Krebserkrankungen:¬†Brust-, Endometrium-, Prostata- und Lungentumoren, Morbus Hodgkin !!

 

Unterschiedliche Verteilung der Rezeptoren

Beide √Ėstrogen-Rezeptor-Typen sind in praktisch allen Zellen vorhanden, aber unterschiedlich h√§ufig ausgepr√§gt, wodurch die Gewebe auch sehr individuell auf Hormon-Reize reagieren k√∂nnen.

In der Leber und der Geb√§rmutter √ľberwiegt der ER-alpha,

in den Knochen, im Darm, den Gefäßwänden sowie in der Prostata der ER-b

wohingegen z.B. in Brust, Ovarien und Gehirn beide Rezeptoren Alpha und Beta etwa gleich vorliegen.

verschiedene Hormone wirken unterschiedlich auf den Rezeptoren

diese Information ist ziemlich schwer zu bekommen und noch schwerer ist es dies¬†„vereinfacht“ darzustellen, denn in realitas ist der Sachverhalt nat√ľrlich viel komplexer. Meine Recherchen zu diesem Thema sind hierzu auch noch nicht abgeschlossen und werden erg√§nzt.

Die Bindungs-Effekte von ca 200 verschiedenen Hormon-Varianten sind beschrieben, wodurch klar wird, dass die hormonelle Realit√§t des Organismus viel komplexer ist als wir Menschen es mit Reduktion auf „√Ėstrogen und Progesteron“ darstellen versuchen.

 

Hormon    ER-A      ER-ß        Krebs-Wirkung      Literatur 
E1 = √Ėstron 1 0 f√∂rdert  
E2 = √Ėstradiol 1 1 je nach Gewebe  
17 alpha Ethinyl 17 Beta E2 2 0 fördert stark 5
Diethyl-Stilb-Estrol 4   fördert stark 5
E3 = √Ėstriol 1 3 hemmt stark  
Pr = Progesteron ¬† ¬† hemmt  
Tamoxifen hemmt  1 hemmt stark 6

 

ergänzend kann man noch anmerken, dass der Progesteron-Rezeptor in seiner Wirksamkeit in etwa dem ER-ß entspricht und damit als Gegenspieler von ER-Alpha dient und dessen Proliferations-Förderung hemmt.

 

√Ėstrogen-Mangel ist Krebs-F√∂rdernd

wenn Hormon-Abh√§ngige Gewebe einen √Ėstrogenmangel erleiden (zB nach der Menopause), wird bevorzugt ER-ALPHA induziert.

Dadurch mutiert ein vorher ER-neutrales Gewebe (ER-alpha = ER-ß) zu einem bevorzugtem ALPHA-Gewebe und damit zu einem potentiellen Krebsgewebe.

Dies steht in Übereinstimmung mit der Beobachtung, dass Menschen den hormonabhängigen Krebs nicht dann bekommen, wenn sie am meisten Hormone haben, sondern dann, wenn diese verschwinden.

(die Studie dazu hab ich leider verloren und muss sie nochmal raussuchen, das sind extra 20min arbeit … demn√§chst).

√Ėstrogen-Rezeptor Alpha treibt Prostata-Metastasen

entgegen landl√§ufiger Meinung, dass Prostatakrebs vom Testosteron kommt und daher v√∂llige Testosteron-Blockade notwendig ist, zeigen neue Daten, dass Testosteron ein Prostata-Schutzfaktor ist (–> siehe meine Seite Testosteron).¬†

Die Testosteron-Blockade reduziert n√§mlich v.a. die nachfolge-Hormone: √Ėstrogen und Dehydrotestosteron, welche beide Krebstreibend sind.¬†

eine neue Studie (2016) zeigt, dass Knochenmetastasen vom Prostatakrebs v.a. √ľber ER-Alpha angetrieben wird und dass daher die Hemmung des ER-ALPHA (zB Tamoxifen?) Krebshemmend auf das kastrations-resistente Prostatakrebs darstellen k√∂nnte.

 

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Arzt f√ľr Allgemeinmedizin,¬†multiple pr√§ventivmedizinische, schulmedizinische und komplement√§re¬†Zusatzausbildungen.¬†

Wissenschaftliche Arbeit und Forschungs-Beiträge. Zahlreiche Artikel und Vorträge. 

Umfangreiche Recherchen¬†in der aktuellen medizinischen Forschung zum Zweck der Selbst-Weiterbildung und als Ged√§chtnis-St√ľtze. ¬†

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Dies ist keinesfalls beabsichtigt, die Website ist ein absichtsloses Weiterbildungsmedium von Dr. Retzek, der seine wissenschaftlichen Pubmed-Recherchen hier mit √§rztlichen Kollegen unentgeltlich teilt, wof√ľr Dr. Retzek von vielen Kollegen aus dem In- und Ausland regelm√§ssig Anerkennung ausgesprochen bekommt.

Dass Wissenschaftsrecherchen und Studien „das Standesansehen der √Ąrzte“ verletzen k√∂nnte, war Dr. Retzek nicht bewusst, er bedauert dies zutiefst und entschuldigt sich bei den betroffenen Kollegen.

 

2 Kommentare

  1. Sehr geehrter Kollege Retzek,

    auf der Suche nach Informationen zu sexualhormonsensitiven Darmrezeptoren bin ich auf Ihre Seite aufmerksam geworden. Ich bin auf Darmerkrankungen und Mikrobiomstörungen spezialisiert und recherchiere z.Zt., warum bei Frauen im Klimakterium sich auch das Mikrobiom verändert.
    Ganz besonders neugierig bin ich nun aber auf Ihre Ausf√ľhrungen geworden, da meine Frau schon zum 3.mal Mamma-Ca hatte, wobei die ersten √Ėstrogen- und progesteronsensitiv, der letzte aber nur √∂strogensensitiv war. Seit meine Frau kein Progesteron mehr bekommt (bis vor 1 Jahr als bioidentisch percutan mit gro√üer Wirkung auf den AZ), liegt sie energetisch am Boden – nicht sch√∂n mit 59 Jahren! Nun stehe ich vor der Frage: darf sie Progesteron ja oder nein. Darf sie √Ėstriol ja oder nein. Haben Sie eine Idee?
    F√ľr eine Antwort w√§re ich sehr dankbar. Meine Website http://www.bimedical.de l√§√üt ahnen, womit ich mich t√§glich befasse.

    Mit freundlichen Gr√ľ√üen!

    Dr. med. Jörn Reckel

    • Progesteron und √Ėstriol wird im M√ľnchner Raum als Tumor-Rezidiv-Pr√§ventive Therapie verwendet. Dies kommt in BRD urspr√ľnglich von Dr. Friedrich Douwes, welcher Prostatakrebs mit Estriol/Progesteron/Testosteron und (manifesten, vorhandenen) Brustkrebs mit Progesteron/√Ėstriol (+ ev. Letrozol + Iod ….) behandelt, er hat mit seinen Kursen mehrere Onkologen ausgebildet die dies jetzt auch so durchf√ľhren.
      Ich hab mehrere Patienten die ich durch ihn auf Hormone eingestellt gesehen habe, es geht ihnen gut u Tumor „explodiert“ nicht sondern bleibt sch√∂n stabil bzw. schrumpft langsam.

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