Schätzungen zufolge nehmen mittlerweile mehr als 50 Millionen Amerikaner täglich Aspirin (Acetylsalicylsäure) zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen ein. Dies bedeutet, dass allein in den USA jährlich etwa 10 bis 20 Milliarden Tabletten konsumiert werden[1].In den Leitlinien für die Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern aus dem Jahr 2006 wird empfohlen, Vorhofflimmern ohne Risikofaktoren für einen ischämischen Schlaganfall (Bluthochdruck, Diabetes, Herzinsuffizienz, linksventrikuläre Ejektionsfraktion unter 0,35, Herzerkrankung, rheumatische Herzerkrankung, Thyreotoxikose, früherer Herzinfarkt, Schlaganfall) zu verwenden oder TIA oder das Vorhandensein von Herzklappenprothesen) nehmen täglich 81 bis 325 mg Aspirin zur Schlaganfallprophylaxe ein[2]. In diesem Forschungsbericht wird untersucht, ob dies eine vernünftige Empfehlung ist.

Schlaganfallrisiko bei einsamem Vorhofflimmern

Mehrere große klinische Studien und epidemiologische Studien kamen zu dem Schluss, dass Vorhofflimmern mit einem erhöhten Risiko für einen ischämischen Schlaganfall verbunden ist. Obwohl diese Schlussfolgerung wahrscheinlich für Patienten mit Vorhofflimmern mit Herzerkrankungen und anderen Risikofaktoren zutrifft, gibt es keine Hinweise darauf, dass Einzelgänger mit keinem der oben genannten Risikofaktoren ein erhöhtes Risiko haben[3]. Medizinische Experten sind sich in diesem Punkt ziemlich einig. Dr. Rodney Falk, MD von der Boston University, ein weltweit anerkannter Experte für Vorhofflimmern, sagt, dass das Schlaganfallrisiko bei Patienten mit einzelnem Vorhofflimmern minimal ist[4]. Professor Michael D. Ezekowitz, MD der Veterans Administration, sagt: „Patienten mit alleinigem Vorhofflimmern haben kein höheres Risiko für Thromboembolien als die Allgemeinbevölkerung und können ohne Antikoagulation oder Thrombozytenaggregationshemmung behandelt werden“[5]. Dr. Stephen L. Kopecky von der Mayo Clinic führte die erste Studie zum Schlaganfallrisiko bei Patienten mit einzelnem Vorhofflimmern durch. Er fand heraus, dass alleinstehende Patienten unter 60 Jahren ein außergewöhnlich geringes Schlaganfallrisiko hatten (0,55 %/Personenjahr) und dass dieses Risiko kaum schwankte, unabhängig davon, ob das Flimmern paroxysmal oder dauerhaft war[6].

Kürzlich veröffentlichten Forscher der Mayo Clinic eine Studie über den Zusammenhang zwischen einzelnem Vorhofflimmern (LAF) und dem Schlaganfallrisiko sowie der Gesamtmortalität. Bemerkenswert an der Studie ist, dass sie die Teilnehmer 30 Jahre lang begleitete und somit einen guten Hinweis auf die Langzeitprognose bei unbehandeltem LAF gibt. An der Studie nahmen 46 Einwohner des Olmsted County teil, bei denen LAF im Durchschnittsalter von 45,8 Jahren (Bereich 34–58 Jahre) diagnostiziert wurde. Keiner der Teilnehmer hatte eine koronare Herzkrankheit, Bluthochdruck, Diabetes, Mitralklappenprolaps, Herzinsuffizienz oder eine andere Erkrankung, die das Risiko eines ischämischen Schlaganfalls (Hirninfarkt) erhöhen würde. Keiner der Teilnehmer wurde mit Warfarin behandelt. Sie wurden bis zum Tod oder zum 1. Juli 2002 beobachtet. Zum Zeitpunkt der letzten Nachuntersuchung betrug das Durchschnittsalter 74 Jahre (Bereich 63–85 Jahre). Zu Beginn der Studie hatten 76 % der Teilnehmer paroxysmales Vorhofflimmern und 24 % hatten die persistierende Variante; Am Ende des Untersuchungszeitraums änderte sich dieser Wert auf 59 % paroxysmal und 41 % persistierend. Alle Teilnehmer waren Kaukasier und 83 % waren Männer.

Die Mayo-Forscher machten die folgenden wichtigen Beobachtungen:

• Die beobachtete Sterblichkeitsrate unter den Afibbern über einen Zeitraum von 25 Jahren war wesentlich niedriger (15,9 %) als die Sterblichkeit, die bei einer Gruppe alters- und geschlechtsgleicher weißer Minnesotaner erwartet wurde (32,5 %).
• Die Inzidenz eines ischämischen Schlaganfalls (Hirninfarkt) war in der Vorhofflimmern-Gruppe nicht höher (0,5 %/Personenjahr) als in der Allgemeinbevölkerung. Die Forscher kommen zu dem Schluss, dass „diese Beobachtung darauf hindeutet, dass die pathophysiologischen Mechanismen, die für die Entwicklung eines zerebrovaskulären Ereignisses verantwortlich sind, nichts mit dem anhaltenden Vorliegen von Vorhofflimmern zu tun haben.“ Mit anderen Worten: LAF als solches ist nicht mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko verbunden[7].

Warum sollten sich Einzelpatienten, die keine Risikofaktoren für einen Schlaganfall haben, über ein erhöhtes Risiko eines ischämischen Schlaganfalls Sorgen machen? Das sollten sie wahrscheinlich nicht tun, aber die Autoren der neuesten Leitlinien glauben offensichtlich, dass sie es tun sollten.

Ischämischer Schlaganfall

Es gibt zwei Arten von ischämischen Schlaganfällen: thrombotische und embolische. Bei beiden handelt es sich um eine Obstruktion und anschließende Unterbrechung der Blutversorgung eines bestimmten Bereichs des Gehirns (Infarkt). Der Mechanismus, durch den die Obstruktion auftritt, ist jedoch unterschiedlich.

Bei einem thrombotischen Schlaganfall kommt es zur Bildung von atherosklerotischem Plaque und anschließender Verengung und Gerinnselbildung (Thrombus) an der Verstopfungsstelle. Bei einem embolischen Schlaganfall hingegen wird die Obstruktion durch die Ablagerung eines Embolus (Blutgerinnsel oder atherosklerotischer Plaque) im Herzen oder in einer Arterie außerhalb des Gehirns verursacht. Kardiogene Embolien (vom Herzen ausgehende Blutgerinnsel) können sich an Herzklappen, insbesondere an Herzklappenprothesen, oder als Folge einer Mitralklappenstenose bilden. Kardiogene Emboli können auch aus den Herzwänden als Folge eines Herzinfarkts (Myokardinfarkt), Vorhofflimmerns oder einer Herzinsuffizienz oder aus einem gutartigen Vorhoftumor (Myxom) entstehen.

Bei weitem die Mehrzahl der Schlaganfälle, die bei Vorhofflimmern auftreten, sind kardioembolischer Natur. Die Antikoagulation mit Warfarin bietet einen erheblichen Schutz vor dieser Art von Schlaganfall, während eine Thrombozytenaggregationshemmung mit Aspirin nur eine sehr begrenzte Wirkung hat[8]. Dies sollte keine große Überraschung sein, da Thromben, die ihren Ursprung im linken Vorhof haben, eher reich an Fibrin als an Blutplättchen sind[9]. Die magische Zahl einer 22-prozentigen Reduzierung ischämischer Schlaganfälle, z. von etwa 2,8 %/Jahr bis 2,2 %/Jahr bei einem 70-jährigen Mann mit Bluthochdruck, wird häufig im Zusammenhang mit der Aspirin-Prophylaxe erwähnt. Allerdings bestehen inzwischen Zweifel, ob diese beobachtete Risikominderung überhaupt mit Vorhofflimmern zusammenhängt. Dr. Gregory Lip von der Universität Birmingham machte kürzlich in einem Leitartikel die folgende Beobachtung, in der er die Vorteile der Verschreibung von Aspirin für Patienten mit Vorhofflimmern erörterte:

„Da Vorhofflimmern häufig mit Gefäßerkrankungen einhergeht, ist es wahrscheinlich, dass wir eine Wirkung von Aspirin auf Gefäßerkrankungen beobachten und nicht auf Schlaganfälle, die per se mit Vorhofflimmern einhergehen. Außerdem ist die Thrombogenese bei Vorhofflimmern weitgehend gerinnungsbedingt und die Blutplättchenanomalien bei Vorhofflimmern, sofern sie vorhanden sind, sind nicht viel größer als die, die nur bei der damit verbundenen Gefäßerkrankung beobachtet werden.“[10] Er stellt außerdem die Stichhaltigkeit der Leitlinien von 2006 mit den folgenden Worten in Frage Stellungnahme:

„Viele Leitlinien empfehlen immer noch Aspirin für ‚Niedrigrisiko‘-Patienten mit Vorhofflimmern, aber die jüngste japanische Schlaganfallstudie zu Vorhofflimmern stellt diesen Ansatz sogar in Frage und zeigt, dass Aspirin bei Patienten mit Vorhofflimmern mit geringem Risiko nicht besser (oder vielleicht schlechter) als Placebo war.“ Tatsächlich kann die Verwendung von Aspirin eher dazu dienen, den verschreibenden Arzt zu behandeln (oder zu beruhigen) als den Patienten.“[10]

Aspirin in der Schlaganfallprävention

Es gibt keine Hinweise darauf, dass die tägliche Einnahme von Aspirin vor einem ersten ischämischen Schlaganfall schützt[11]. Tatsächlich gibt es mittlerweile Hinweise darauf, dass es bei Patienten mit Vorhofflimmern mit geringem Risiko mehr schaden als nützen kann. In einer Studie aus dem Jahr 2005 mit 871 Patienten mit Vorhofflimmern mit geringem Risiko kamen japanische Forscher zu dem Schluss, dass eine tägliche Aspirintherapie (150–200 mg/Tag) in dieser Gruppe weder wirksam noch sicher ist. Sie beobachteten tatsächlich mehr kardiovaskuläre Todesfälle, Schlaganfälle und TIAs in der Aspirin-Gruppe als in der Placebo-Gruppe. Darüber hinaus wurde festgestellt, dass tödliche oder schwere Blutungen in der Aspirin-Gruppe häufiger auftraten als in der Placebo-Gruppe. Insgesamt war die Inzidenz von Schlaganfällen, Todesfällen und anderen unerwünschten Ereignissen in der Aspirin-Gruppe um 42 % höher als in der Placebo-Gruppe. Die Studie wurde vorzeitig abgebrochen, da die Wahrscheinlichkeit, dass sich Aspirin bei Fortsetzung als Placebo in der Schlaganfallprävention als überlegen erweisen würde, als verschwindend gering eingeschätzt wurde[12].

Aspirin zur Vorbeugung von Herzinfarkten

Im Jahr 2003 wurden in einer von Bayer, dem Hersteller von Aspirin, finanzierten Studie fünf klinische Studien zur Bestimmung des Nutzens einer Aspirintherapie bei der Vorbeugung eines ersten Herzinfarkts überprüft[13]. An zwei der Studien, der Physicians Health Study und den British Doctors Trials, nahmen insgesamt 27.210 gesunde Männer im Alter von 40 bis 84 Jahren teil. Die Teilnehmer wurden durchschnittlich 5 bzw. 6 Jahre lang beobachtet. Die Rate nicht tödlicher Herzinfarkte betrug 0,28 % pro Jahr in der Aspirin-Gruppe und 0,40 % pro Jahr in der Placebo-Gruppe; das heißt, eine absolute Risikominderung von 0,12 % oder eine relative Risikominderung von 30 %. Zwei weitere Studien mit Männern und Frauen mit hohem Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen ergaben eine Inzidenzrate von 0,53 % pro Jahr für nicht tödliche Herzinfarkte in der Aspirin-Gruppe gegenüber 0,76 % in der Placebo-Gruppe; das heißt, eine absolute Risikominderung von 0,23 % oder eine relative Risikominderung von 31 %.

Wenn man bedenkt, dass das Risiko eines hämorrhagischen Schlaganfalls und einer tödlichen Blutung etwa 0,2 % pro Jahr und das einer schweren gastrointestinalen Blutung etwa 0,5 % pro Jahr beträgt, ist klar, dass eine Langzeittherapie mit Aspirin zur Vorbeugung eines ersten Herzinfarkts (Primärprävention) sinnvoll ist ) Ist nicht angemessen. Dies wird in der Entscheidung der FDA aus dem Jahr 2003 anerkannt, Aspirin nicht zur Langzeitanwendung in der Primärprävention von Herzinfarkten zuzulassen[14].

Kürzlich führten Forscher der University of Alabama eine Metaanalyse von sechs klinischen Studien mit 47.293 Aspirinkonsumenten und 45.580 Kontrollpersonen, die kein Aspirin einnahmen und keine vorherigen Anzeichen einer Herz-Kreislauf-Erkrankung hatten, durch. Diese Studie unterschied sich von der zuvor besprochenen darin, dass sie Daten aus der kürzlich abgeschlossenen Frauengesundheitsstudie umfasste. Die in den Versuchen verwendete Aspirin-Dosis variierte zwischen 75 mg/Tag und 500 mg/Tag. Die Forscher kommen zu dem Schluss, dass die regelmäßige Einnahme von Aspirin das relative Risiko, einen ersten nicht tödlichen Herzinfarkt zu erleiden, um 24 %, das Risiko einer koronaren Herzkrankheit um 23 % und das Risiko eines kardiovaskulären Ereignisses um 15 % (relativ) senkt. Es wurde keine Risikominderung für Schlaganfall, kardiovaskuläre Mortalität oder Gesamtmortalität beobachtet. Die Autoren kommen zu dem Schluss, dass ihre Analyse die aktuelle Branchenempfehlung für den Einsatz von Aspirin zur Primärprävention bei Patienten mit einem hohen Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen (10-Jahres-Risiko von 6 % oder höher) unterstützt. Leider ignorieren sie völlig die Nachteile der Einnahme von Aspirin – ein erheblich erhöhtes Risiko für einen hämorrhagischen Schlaganfall und schwere Magen-Darm-Blutungen. (HINWEIS: Diese Studie wurde von Bayer, dem größten Aspirinhersteller, finanziert.)[11]

Eine Metaanalyse von 5 der 6 oben besprochenen Studien zeigt deutlich, dass die langfristige Einnahme von Aspirin das relative Risiko eines hämorrhagischen Schlaganfalls (Schlaganfall, der durch ein geplatztes Blutgefäß verursacht wird) um etwa 40 % und das Risiko schwerer gastrointestinaler Blutungen um 70 % erhöht. . Daher erscheint es ratsam, die Schlussfolgerung der US Preventive Services Task Force im Auge zu behalten: „Patienten mit einem geringen Risiko für eine koronare Herzkrankheit profitieren wahrscheinlich nicht von Aspirin und können sogar geschädigt werden, da das Risiko für unerwünschte Ereignisse das Risiko übersteigen kann.“ Vorteile der Chemoprävention.“[15]

Aspirin spielt jedoch eine wichtige Rolle bei der Verhinderung des Todes beim ersten Herzinfarkt. Mehrere groß angelegte Studien haben gezeigt, dass die Einnahme von Aspirin so schnell wie möglich nach den ersten Symptomen eines Herzinfarkts das Sterberisiko um 23 % senken kann. Ärzte der Texas Southwestern Medical School haben herausgefunden, dass das Aspirin gekaut und nicht im Ganzen geschluckt werden sollte, um die Zeit bis zur Wirkungsentfaltung zu minimieren. Aspirin blockiert die Synthese von Thromboxan, einem Metaboliten der Arachidonsäure, der an der Bildung von Blutgerinnseln beteiligt ist. Aspirin gelangt sehr schnell in den Blutkreislauf und es wurde festgestellt, dass das Schlucken einer Kautablette mit Wasser die Thromboxanbildung nach 5 Minuten um 50 % und nach 14 Minuten um 90 % hemmt[16].

Im Internet stehen mehrere nützliche Tools zur Verfügung, mit denen Sie Ihr Risiko für eine zukünftige koronare Herzkrankheit ermitteln können. Eines finden Sie hier: Herzkrankheitsrisiko

Optimale Dosierung von AspirinObwohl Menschen mit einem geringen Risiko für zukünftige Ereignisse einer koronaren Herzkrankheit wahrscheinlich nicht von einer täglichen Einnahme von Aspirin profitieren würden, gibt es Patientengruppen, die dies tatsächlich tun würden, insbesondere Patienten, die bereits einen thrombotischen Schlaganfall oder einen Herzinfarkt erlitten haben. Eine offensichtliche Frage ist, wie viel Aspirin täglich benötigt wird, um einen optimalen Schutz zu erreichen. Eine aktuelle Untersuchung eines Teams französischer und amerikanischer Ärzte liefert eine plausible Antwort.

Eine 300-mg-Dosis Aspirin zerstört irreversibel die Fähigkeit der Blutplättchen, die Aggregate zu bilden, die am thrombotischen, ischämischen Schlaganfall beteiligt sind. Die Blutplättchen gewinnen ihre Fähigkeit zur Aggregation mit einer Geschwindigkeit von etwa 10 % pro Tag zurück. Somit würde eine prophylaktische Behandlung mit einer einmaligen Dosis von 325 mg (Standarddosis), gefolgt von einer Tagesdosis von 81 mg (Baby-Aspirin) oder sogar einer halben Baby-Aspirin, die volle positive Wirkung von Aspirin im Hinblick auf die Vorbeugung bieten sekundäre kardiovaskuläre Ereignisse betroffen sind. Begrenzte Daten deuten darauf hin, dass 100 mg Aspirin jeden zweiten Tag auch die Thrombozytenfunktion wirksam unterdrücken.

Die Aufsättigungsdosis von 300 mg ist bei oraler Einnahme innerhalb von etwa einer Stunde nach der Einnahme wirksam. Durch Kauen der Tablette oder durch die Einnahme von Aspirin in Form von Alka-Seltzer[1] kann die Absorption und vollständige Zerstörung der Thrombozytenaktivität jedoch in der Hälfte dieser Zeit erreicht werden.

Die Autoren dieser Studie weisen darauf hin, dass keine klinische Studie jemals gezeigt hat, dass die tägliche Einnahme großer Dosen Aspirin wirksamer ist als kleinere Dosen im Bereich von 30 mg bis 1300 mg pro Tag[1].

Sicherheit von Aspirin

Aspirin ist nicht harmlos. Es kann schwere Blutungen im Magen-Darm-Trakt verursachen und bestehende Geschwüre verschlimmern. Die geschätzte Sterblichkeitsrate aufgrund gastrointestinaler (GI) Blutungen liegt zwischen 8 und 12 % aller Fälle. Forscher der Universität Oxford haben die Ergebnisse einer sehr großen Studie veröffentlicht, die darauf abzielt, das Ausmaß von Aspirin-bedingten Blutungsvorfällen zu ermitteln. Sie untersuchten sorgfältig die Ergebnisse von 24 großen randomisierten klinischen Studien mit fast 66.000 Teilnehmern. Sie kommen zu dem Schluss, dass bei einer einjährigen Behandlung 2,47 % der Aspirin-Konsumenten eine Magen-Darm-Blutung entwickeln, im Vergleich zu 1,42 % bei Placebo-Konsumenten. Bezogen auf die 50 Millionen Amerikaner, die derzeit Aspirin einnehmen, bedeutet dies, dass die durch Aspirin verursachte übermäßige Inzidenz von Magen-Darm-Blutungen 525.000 und die übermäßige Sterblichkeit 50.000 pro Jahr betragen würde. Die Forscher untersuchten auch, ob niedrigere Dosierungen von Aspirin sicherer wären. Sie stellten fest, dass dies nicht der Fall war. Die Inzidenz von Magen-Darm-Blutungen betrug bei Anwendern von niedrig dosiertem Aspirin 2,30 % im Vergleich zu 1,45 % bei Placebo-Anwendern. Etwas überraschend stellte die Studie auch fest, dass magensaftresistente oder anderweitig modifizierte Formulierungen nicht sicherer waren als Standard-Aspirin. Der Anstieg der Magen-Darm-Blutungen bei Anwendern modifizierter Formulierungen betrug 93 %, verglichen mit 68 % bei allen Aspirin-Anwendern und 59 % bei Anwendern niedriger Dosen. Die Forscher kommen zu dem Schluss, dass Patienten und ihre Ärzte den Kompromiss zwischen Nutzen und Schaden einer langfristigen Einnahme von Aspirin abwägen müssen. Dr. Martin Tramer von den Genfer Universitätskliniken in der Schweiz stimmt dieser Schlussfolgerung voll und ganz zu und fügt hinzu: „Für manche Menschen ist es möglicherweise angemessener, einen Apfel statt einer Aspirin pro Tag zu essen.“[17,18]

Eine Studie mit 1225 Patienten mit Anzeichen unerwünschter Arzneimittelwirkungen, die in zwei große britische Krankenhäuser eingeliefert wurden, ergab, dass 18 % dieser Reaktionen mit der Einnahme von Aspirin in Zusammenhang standen und am häufigsten Magen-Darm-Blutungen oder Magengeschwüre beinhalteten. Die Mortalität bei Patienten, die mit aspirinbedingten unerwünschten Ereignissen aufgenommen wurden, betrug 8 %[19].

Obwohl die oben erwähnte Oxford-Studie im Vergleich zwischen niedrig dosiertem Aspirin und einer regulären Dosis keine Verringerung unerwünschter Ereignisse ergab, haben andere Studien herausgefunden, dass eine niedrige Dosis sicherer ist. Die niederländische TIA-Studie ergab eine Blutungsrate von 2,6 % bei Patienten, die 30 mg/Tag einnahmen, gegenüber 3,2 % bei Patienten, die 283 mg/Tag einnahmen. In der CURE-Studie wurde eine Blutungsrate von 1,56 % bei Tagesdosen von weniger als 100 mg gegenüber 2,29 % bei Dosen über 100 mg beobachtet[1].

Insgesamt stützen die Beweise und der gesunde Menschenverstand tendenziell die Schlussfolgerung, dass weniger sicherer ist. Die kombinierten Daten aus den TIA- und CURE-Studien zeigen, dass allein in den USA jedes Jahr etwa 350.000 schwere Blutungsereignisse vermieden werden könnten, wenn zur Langzeitprophylaxe 81 mg/Tag anstelle von 325 mg/Tag verwendet würden.

Die oben besprochene Oxford-Studie stellte außerdem fest, dass weder magensaftresistente noch gepufferte Aspirinformulierungen das Blutungsrisiko verringerten. Dieses Ergebnis wurde auch in einer Studie berichtet, die von Forschern der Boston University School of Medicine durchgeführt wurde. Die Forscher kommen zu dem Schluss, dass das Risiko (im Vergleich zu Aspirin- und Nicht-Aspirin-Konsumenten) schwerer Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt bei reinem Aspirin um das 2,6-fache, bei magensaftresistentem Aspirin um das 2,7-fache und bei gepuffertem Aspirin um das 3,1-fache anstieg. Sie beobachteten keine signifikanten Risikounterschiede, die den drei Aspirinformen je nach Blutungsstelle (Magen vs. Zwölffingerdarm) zuzuschreiben waren. Ihre Schlussfolgerung lautete: „Die Verwendung niedriger Dosen magensaftresistenten oder gepufferten Aspirins birgt ein dreifach erhöhtes Risiko schwerer Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt.“ Die Annahme, dass diese Formulierungen weniger schädlich sind als einfaches Aspirin, könnte falsch sein.“[20]

Alternative Optionen zur Schlaganfallprävention

Wie oben erläutert, ist Aspirin bei der Verhinderung der Bildung von fibrinreichen Thromben (Blutgerinnseln), wie sie bei kardioembolischen, ischämischen Schlaganfällen auftreten, weitgehend unwirksam. Wenn das Ziel also darin besteht, diese Art von Schlaganfall zu verhindern, sollte der Schwerpunkt auf der Ergänzung mit Wirkstoffen liegen, die den Fibrinogenspiegel senken oder die fibrinolytische Aktivität (Fibrinabbau) erhöhen, und nicht auf Wirkstoffen, die die Blutplättchenaggregation hemmen. Die wichtigsten dieser Nahrungsergänzungsmittel sind Niacin (Vitamin B3), Fischöle, Vitamin C und Nattokinase.

Niacin

In einer klinischen Studie mit Patienten mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit, die ein Jahr lang Niacin einnahmen (2 x 1500 mg täglich), wurde ein signifikanter Rückgang (18 %) des Fibrinogenspiegels und ein bemerkenswerter Rückgang der Prothrombinfragmente 1 und 2 um 60 % beobachtet. Entsprechende Zahlen für Die Warfarin-Therapie führte zu einem Rückgang des Fibrinogenspiegels um 0 % und einem Rückgang der Prothrombinfragmente 1 und 2 um 48 %[21].

Fischöle

1994 von südafrikanischen Forschern durchgeführte Studien kamen zu dem Schluss, dass Fischöl (6 Gramm/Tag) den Spiegel der Gerinnungsfaktoren V und VII bei gesunden Männern und Frauen senkt und auch den Faktor X- und Fibrinogenspiegel bei Frauen senkt[22]. Forscher der Universität Oslo haben herausgefunden, dass eine Nahrungsergänzung mit Fischöl den Fibrinogenspiegel bei Männern wirksam senkt. An ihrer Studie nahmen 64 gesunde Männer im Alter zwischen 35 und 45 Jahren teil. Die Männer wurden randomisiert und erhielten 6 Wochen lang täglich Olivenölkapseln oder Fischölkapseln. Die Fischölkapseln lieferten eine tägliche Aufnahme von EPA (Eicosapentaensäure) von 3,6 Gramm und eine tägliche Aufnahme von DHA (Docosahexaensäure) von 2,9 Gramm. Am Ende des Untersuchungszeitraums war der durchschnittliche Fibrinogenspiegel um 13 % gesunken (von 2,73 g/L auf 2,37 g/L). Die Forscher kommen zu dem Schluss, dass die antithrombotische (Blutgerinnsel verhindernde) Wirkung von Fischölen möglicherweise auf ihrer Fähigkeit beruht, den Fibrinogenspiegel zu senken[23].

Vitamin C

In einer klinischen Studie mit 40 Patienten, die bereits einen Herzinfarkt erlitten hatten, wurde die Wirkung einer Vitamin-C-Supplementierung auf die fibrinolytische Aktivität untersucht. Die Einnahme von 1000 mg Ascorbinsäure zweimal täglich führte zu einem Anstieg der Serumascorbinsäure um 96 % und einer Steigerung der fibrinolytischen Aktivität um 45 %. Einer zweiten Gruppe von Patienten mit akutem Myokardinfarkt (frischem Herzinfarkt) wurden ebenfalls 2 x 1000 mg Vitamin C täglich verabreicht, mit dem Ergebnis, dass der Ascorbinsäurespiegel im Serum um 94 % anstieg, während die fibrinolytische Aktivität um 63 % zunahm[24]. HINWEIS: Vitamin C sollte in Kombination mit den Bioflavonoiden eingenommen werden, mit denen es normalerweise in der Natur vorkommt.

Nattokinase

Nattokinase ist ein starkes Enzym, das bei der Auflösung von Blutgerinnseln (Thromben) hochwirksam ist. Es wirkt sowohl durch die direkte Auflösung des Blutgerinnsels als auch durch die Inaktivierung des Plasminogenaktivator-Inhibitors Typ 1 (PAI-1), einem starken Inhibitor der Fibrinolyse[25]. Nattokinase ist ein hochreiner Extrakt aus Natto, einem traditionellen fermentierten, käseähnlichen Lebensmittel, das in Japan seit Jahrhunderten verwendet wird. Dr. Hiroyuki Sumi entdeckte Nattokinase im Jahr 1980 und stellte fest, dass sie bei der Auflösung von Blutgerinnseln hochwirksam ist[26].

Tierversuche haben gezeigt, dass Nattokinase etwa viermal so wirksam ist wie der körpereigene „Blutgerinnsellöser“ Plasmin[27]. Andere Untersuchungen haben eindeutig gezeigt, dass Nattokinase die Bildung von Blutgerinnseln an verletzten Arterienwänden verhindert[28,29]. Einige Forscher glauben, dass es herkömmlichen gerinnungsauflösenden Medikamenten wie Urokinase überlegen ist. Andere Forscher haben herausgefunden, dass es ACE-Hemmer enthält und in großen Dosen den Blutdruck bei hypertensiven Personen hochwirksam senkt[30]. Die wohltuende Wirkung von Nattokinase hält 18 Stunden oder länger an und positive Wirkungen wurden bereits bei einer Einnahme von nur 50 mg beobachtet[31].

Kürzlich wurde eine klinische Studie mit 204 Flugpassagieren mit hohem Risiko für Venenthrombosen durchgeführt, um festzustellen, ob eine Kombination aus Nattokinase und Pycnogenol (ein Wasserextrakt aus der Rinde der französischen Seekiefer) Venenthrombosen verhindern würde. Die Inzidenz von Venenthrombosen in der Nattokinase/Pycnogenol-Gruppe betrug 0 % im Vergleich zu 7,6 % in der Kontrollgruppe[32].

Diese Ergebnisse ergänzen den Beweis für die Wirksamkeit von Nattokinase bei der Vorbeugung von Thrombosen. Eine tiefe Venenthrombose wird durch Blutstau in den Venen, insbesondere in den Beinen, verursacht. Es gibt Hinweise darauf, dass eine wesentliche Quelle von Blutgerinnseln bei permanentem Vorhofflimmern mit Herz-Kreislauf-Erkrankung das linke Vorhofohr ist, wo das Blut bei Vorhofflimmern tendenziell stagniert. Es scheint wahrscheinlich, dass Nattokinase auch die Bildung von kardioembolischen Blutgerinnseln im linken Vorhofohr wirksam verhindern könnte.

Optionale Ergänzungen

Es würde wenig Sinn machen, sich nur auf ein natürliches Schlaganfallpräventionsprogramm zu konzentrieren, das nur das Risiko eines embolischen Schlaganfalls berücksichtigt, wenn thrombotische Schlaganfälle tatsächlich häufiger auftreten. Daher wäre es ratsam, der oben genannten Behandlung natürliche Thrombozytenaggregationshemmer hinzuzufügen. Dazu gehören Folsäure, Vitamin B6 und Vitamin B12 zur Homocysteinreduktion sowie Vitamin E, Kalium, Magnesium und Ginkgo biloba.

Abschluss

Die Empfehlung (2006 Guidelines for the Management of Patients with Atrial Fibrillation), dass Einzelpatienten ohne Risikofaktoren für einen Schlaganfall mit 81 bis 325 mg Aspirin pro Tag behandelt werden sollten, hält einer genaueren Prüfung nicht stand und wird nicht durch klinische Beweise gestützt. Tatsächlich gibt es mittlerweile Hinweise darauf, dass die Befolgung der Empfehlung mehr schaden als nützen kann.