aktuelle Recherchen über konservative Therapien von Aorten-Aneurysma

ich hab jetzt grad 2 Patienten mit inoperablen Aorten-Aneurysmen die sich zunehmend ausweiten (bis zu 9cm!) und suche daher eine Möglichkeit den Krankheitsverlauf der Blutgefäss-Schädigung zu verlangsamen.

Aorten-Aneurysma 

= Ausweitung der Haupt-Schlagader. Ausgelöst durch Entzündungen in der Blutgefäss-Wand. –> weiter unten gibt es weitere Infos

Wenn die Wand der Schlagader zu geschwächt ist, zerreisst sie und kann schliesslich auch platzen – man ist dann sehr schnell verstorben.

Einzige kausale Therapie derzeit: Operation – man ersetzt die betroffene Schlagader durch einen Plastik-Schlauch.

Ansonsten natürlich strikte Blutdruck-Kontrolle – je weniger Druck, desto weniger Belastung auf dei Wand der Aorta.

Inoperabel

leider gibt es immer wieder Umstände, die eine OP verhindern. Da bleibt uns im wesentlichen nur die Blutdruck-Kontrolle.

Kann man nicht noch was finden? Gibt es nicht doch noch Möglichkeiten diese “Degeneration” des Blutgefässes aufzuhalten oder sogar umzudrehen?

Die Studien-Datenbank ist oft mit ganz viel Antworten gefüllt, man muss nur die richtigen Fragen stellen können!

Behandlung mit Blutgefäss-Muskelzellen war erfolgreich

2004 wurde in dieser tollen Studie tierexperimentell Aortenaneurysma “geheilt”:

Man nahm in dieser Studie ein Stück einer Meerschwein-Aorta, hat alle Zellen rausgewaschen sodass nur noch der bindegewebige Schlauch vorhanden war und dies in Ratten eingebaut.

Dieser Schlauch hatte keine richtige Festigkeit mehr und hat sich desswegen in wenigen Wochen zu einem grossen Aneurysma entwickelt.

Dann hat man Vascular-Endothelial-Smooth-Muscle-Cells  (Blutgefäss-Muskelzellen) infundiert und das Aneurysma hat sich zurückgebildet (!!)

Stammzellen-Therapie

wo bekommen wir solche speziellen Endothel-Zellen her?

die haben wir selber, wir müssen sie nur “produzieren” und “aktivieren”.

Dazu brauchen wir “endotheliale Progenitor-Zellen“, diese differenzieren sich dann in die Muskel-Zellen und in die Blutgefäss-Innen-Auskleidungszellen “Endothel-Zellen” aus und bilden so neue Blutgefässe oder reparieren sie.

mehr über Stammzell-Induktion

Induktion von Endothelialen Progenitor-Zellen

Und dazu haben wir ein weidlich und oft eingesetztes seit ca 25 Jahren zugelassenes und millionenfach verwendetes Medikament namens GSF (Filgrastim).

Dieses Medikament verwenden wir Ärzte allerdings auch um Stammzellen zu stimulieren vor einer Stammzell-Transplantation – 

und ich war überrascht und hocherfreut mitzubekommen, dass dabei nicht nur Immun-Stammzellen aktiviert werden, sondern auch ENDOTHEL-Stammzellen.

Es werden durch Filgrastim endotheliale Progenitor-Zellen (EPC) produziert, die sich in den Blutgefässen ansiedeln und die Blutgefässe regenerieren.

Und natürlich hab ich eine Studie von 2007 gefunden welche dies positiv bestätigt, insgesamt finden sich so ca 7000 Studien zu dem Thema, ganz viele, ich brauch gar keine einzelnen rauszusuchen.

 

Endotheliale Progenitor-Zellen bringen Atherosklerose zum Verschwinden

ganz spannende Studie 2012: durch Filgrastim stimulierte EPC lassen auch aggressive Atherosklerotische Plaques regredieren. 

Leider finden sich mehrere Studien die zeigen, dass durch PEG-Filgrastim Blutgefäss-Entzündungen ausgelöst werden können. Ob dies eine spezielle Wirkung von PEG ist doer auch fürs Filgrastim alleine gilt muss ich noch rausrecherchieren.

Vorherst würde ich das Filgrastim also für diese Indikaton (Aneurysma) NICHT in Betracht ziehen!

 

Filgrastim-Stammzell-Induktion positiv bei “angeschlagenem Herz”

Ich habe damit mein eigenes Herz und das von Dr. Julian sehr deutlich verbessern können und hab einen eigenen langen Artikel drüber geschrieben.

 

Quercetin

Abstract der folgenden Studie:

Quercetin, ein Flavonoid mit entzündungshemmender Wirkung, unterdrückt die Entwicklung von abdominalen Aortenaneurysmen bei Mäusen

Entzündungen wurden als beitragender Faktor bei der Entwicklung von abdominalen Aortenaneurysmen (AAA) angesehen. Quercetin, ein natürliches Flavonoid mit entzündungshemmenden Eigenschaften, ist für seine wohltuende Wirkung bei Gefäßerkrankungen bekannt.

In dieser Studie untersuchten wir die Auswirkungen von Quercetin auf die Infiltration von Entzündungszellen, die anschließende Expression von Zytokinen und die Aktivierung von Proteasen auf die Ausbreitung von experimentellem AAA.

Aneurysmen wurden durch abluminale Applikation von Calciumchlorid bei C57/BL6-Mäusen induziert.

Quercetin (60 mg/kg) wurde einmal täglich per Magensonde verabreicht, beginnend 2 Wochen vor der AAA-Induktion und fortgesetzt für 8 Wochen.

Mit Quercetin behandelte Mäuse zeigten eine 32,7%ige Verringerung der Aortengröße im Vergleich zu den mit Träger behandelten Kontrollen.

Die Prävention von AAA war mit der Erhaltung der medialen Struktur sowie einer relativen Verringerung der Makrophagen- und CD3+-T-Zell-Infiltration in Aortengewebe, der Freisetzung entzündlicher Zytokine und der Aktivierung des Kernfaktors κB verbunden.

Quercetin reduzierte auch die Expression von Matrix-Metalloproteinase (MMP)-2, MMP-9, Cathepsin B und Cathepsin K im Aortengewebe.

Darüber hinaus erhöhte die Behandlung mit Quercetin die Genexpression von Gewebeinhibitoren der Metalloproteinasen (TIMP)-1.

Diese Daten weisen darauf hin, dass Quercetin für die Prävention und Behandlung von AAA nützlich sein kann, indem es die Entzündungsreaktion blockiert und die an der Pathogenese dieser Krankheit beteiligten Proteasen hemmt.

weitere Stabilisierungsmöglichkeiten

• DAPT als “Notch-Signal-Inhibitor” konnte Aneurysmen stabilisieren (Studie 2014)
• Ciclosporin A kann für lange Zeit das Wachstum von Aneurysmen zum Stillstand bringen (Studie 2011). Ciclosporin ist ein zugelassenes Mittel gegen Organ-Abstossungen nach Organ-Transplantation, ein Hinweis darauf dass eine Immun-Hemmung gute Effekte haben kann bzw. vielleicht das Aneurysma eine autoimmunologische Begleit-Komponente hat?
• TGF-ß1 ist ein wichtiges – immunhemmender – Zytokin  – dieser führt zur erfolgreichebn Therapie des Aneurysmas. (Studie 2003) –> wieder immunhemmung als Medium
• Detto 2005 – Erhöhung von TGF-ß1 führt zur Stabilisierung des Aneurysmas

Fazit

ich hab da erst zum Recherchieren angefangen. Wir haben noch gar nicht die Studien über

• TGF-ß Induktion
• Einfluss des Epstein-Barr Virus
• Auslöser Borreliose oder Syphilis, Chlamydien und Bartonella
• Pilzerkrankung der Aorta
• oder über die Matrix-Metallo-Proteinase-Hemmer,
• den Einfluss von Hormonen
• Autoimmunität
• Entzündungshemmer  –> hier stolpert man dann über den potenten Einfluss von ACE-Hemmer auf das Fortschreiten des Aneurysmatischen Prozesses
• Cholesterinsenker und deren Einfluss
• Seneszenz als verschlechternden Faktor, Senolyse als Therapiemöglichkeit
• …..

auf die “Stabilisierung von Aneurysmen” angeschaut. 

Hintergrund-Infos: was ist eigentlich ein Aneurysma, wodurch entsteht es

Wie schaut so ein Aneurysma aus?

Früher war dies immer durch Atherosklerose (zusammen mit Blutdruck) ausgelöst.

wir haben früher im KH viel obduziert und das Ausmass so einer Atherosklerose ist erschreckend, wenn man das live erlebt: Cholesterin-Klumpen so dick wie 2 Daumen die sich die Schlagader runter ziehen, dass es so wenig Infarkte und Schlaganfälle gibt ist eigentlich erstaunlich.

Dieses Phänomen der Blutgefäss-Entzündung hat sich aber ganz deutlich vermehrt, da viele Menschen jetzt eine inflammatorische Erkrankung der Blutgefässe erleiden.

Spikung ist nachhaltig und dauerhaft inflammatorisch auf Blutgefässe

Die dafür eingesetzte R-N-A Substanz ist KÜNSTLICH MODIFIZIERT durch Verwendung von KÜNSTLICHEN Nukleotiden. Diese führen zu einem völlig neuen Molekül dass nur bedingt mit natürlicher m-R-N-A verglichen werden kann. 

Als ich mich vor 2 Jahre recht positiv der Tupfung gegenüber gezeigt habe, bezogen sich meine Aussagen auf eine natürliche m.R-N-A die sich nur lokal im Muskel aufhalten würde und dort nur wenige Minuten “aktiv sein würde”.

Dass man jetzt noch aktive R-N-A acht Monate nach der Tupfung in der Muttermilch nachweisen kann ist ein deutliches Zeichen, dass dieses Molekül – wie Plastik – biologisch nicht abbauen lässt. 

Der erste war Prof. Arne Burkhardt der als Pathologe die chron. Blutgefäss-Entzündung nachgewiesen hat – und wie alle die sich nicht an die AGENDA gehalten haben – sofort fertig gemacht wurde! Seine Daten wurden vielfach bestätigt.

Ich selber hab mich also – wie viele andere (zB Dr. Pierre Kory) – von der ersten “Propaganda”  und den ersten tw. gefälschten “Zulassungs”-Veröffentlichungen der Täter-Firmen täuschen lassen und war für einige Zeit pro-Tupfung.

Ich bin auch selber getupft –> seither Herz-Probleme, auch meine Familie ist getupft und hatte auch lange Probleme.

 

Dazu hab ich auch mehrere Artikel geschrieben

 

ChatGPT/OpenAI Information zur Stabilität der Gen-Therapie

mRNA (Messenger-RNA) ist eine Art von Nukleinsäure, die genetische Informationen von der DNA zu den Ribosomen transportiert, wo sie zur Synthese von Proteinen verwendet werden. mRNA ist typischerweise nicht sehr stabil und kann leicht durch Enzyme in der Zelle abgebaut werden.

Um ein stabiles mRNA-Molekül zu erzeugen, ist es oft notwendig, das Molekül auf irgendeine Weise zu modifizieren, um seine Stabilität zu erhöhen. Eine gängige Methode zur Erhöhung der Stabilität von mRNA ist die Verwendung einer modifizierten Nukleotidbase. Ein Beispiel für eine modifizierte Nukleotidbase, die häufig zur Erzeugung stabiler mRNA verwendet wird, ist 5-Methylcytosin (5mC). Diese modifizierte Base kann durch die Verwendung von modifizierten RNA-Polymerasen oder durch chemische Modifikation nach der Transkription in mRNA eingebaut werden.

Ein weiteres Verfahren zur Erhöhung der Stabilität von mRNA ist die Verwendung einer Kappe am 5′-Ende des Moleküls. Die Kappe ist eine modifizierte Nukleotidbase (normalerweise 7-Methylguanosin), die kurz nach der Transkription an die mRNA angefügt wird. Die Kappe trägt dazu bei, die mRNA vor dem Abbau durch Enzyme zu schützen, und kann auch dazu beitragen, dass die mRNA effizienter mit den Ribosomen interagiert.

Es gibt viele andere Verfahren zur Erhöhung der Stabilität von mRNA, einschließlich der Verwendung von Stabilisierungsmitteln und der Modifikation anderer Nukleotidbasen im mRNA-Molekül.

Es war mir jetzt im Verlauf 1h nicht möglich die Halbwertszeit dieser neuen künstlichen R.N.A rauszufinden, nachdem man aber 8 Monate nach der Tupfung noch Moleküle in der Muttermilch nachgewiesen hatte ist es klar, dass sie im Körper nicht mehr abgebaut wird!

Diese chron. Blutgefäss-Entzündung führt aktuell zu vielen Zwischenfällen bei Sportlern.

Kollegen haben mir empfohlen ….

Ach ja, nochwas: auf meine Frage im Kollegenkreis, ob jemand Behandlungsmöglichkeiten für Aneurysmen kennt, wurde mir Primar Prof. Dr. Martin Grabenwoeger in Wien empfohlen.