Recherchen zur Fehlprogrammierung des Immunsystems in Richtung Autoimmunerkrankungen:
Förderung der bösen Th17 Zellen durch folgende Faktoren:
- Candida-Antigene <– Schwermetalle
- schlechte Darmbakterien <– Glyphosat, Leaky Gut
- Fettsäuren
- Salz
Dies Recherche hier basieren hauptsächlich auf folgendem Review-Artikel:
nachfolgender Absatz ist ziemlich wissenschaftlich und kompliziert. Dem Laien empfehle ich den Teil einfach zu überspringen und bei …. hier weiterlesen weiterzumachen
es geht um T4-Helferzellen
CD4 T -Helfer Zellen differenzieren sich in Subsets, die man nach Zytokin-Produktion einteilt
- Th1 …… INF-y
- Th2 ….. IL-4
- Th17 ….. IL-17
- gute TH17 Zellen …… IL-17 + IL-10
- böse TH17 Zellen …… IL-17 + INF-y
nur die INF-y produzierenden TH17 machen Autoimmunerkrankungen. Diese Differenzierung in gut/böse Th17 wird über IL-23 getriggert.
Nachfolgendes Bild stellt die Verhältnisse grafisch dar:
bei Multipler Sklerose (MS) und Rheumatoider Arthritis (RA) sind die bösen, INF-y produzierenden TH17 Zellen hochgedreht.
Schlüssel dafür ist IL-23, welches nicht nur MS und RA sondern auch entzündlichen Darmkrankheiten (IBD) und eine ganze Reihe weiterer Autoimmun-Erkrankungen induziert.
Aber – um das ganze zu komplizieren – die Th Zellen haben gar keinen IL-23 Rezeptor, dieser wird erst durch IL-21 induziert.
Und IL-21 hemmt gleichzeitig die Bildung der immunsuppressiven TRegs und fördert die Bildung der bösen Th17, die sich dann ihren IL-21 selber erzeugen.
Also: böse Th17 Autoimmunzellen werden durch IL-23 erzeugt wenn sie gleichzeitig durch IL-21 geprimed werden.
Hier weiterlesen …..
Ziemlich komplizierte Geschichte! Hat das nur wissenschaftliche oder auch eine praktische Relevanz? Genau dafür mach ich diese Pubmed Recherchen, denn wir sind letztlich wirkungs-orientiert: wie können wir den Betroffenen noch besser helfen.
Und da finden wir tatsächlich ein Goldkorn im Artikel:
unterschiedliche Induktion guter vs. böser Th-17 Zellen
gute TH17 (IL10) reagieren auf Staph-aur. (–> werden so klonal expandiert)
böse TH17 (INF-y) reagieren auf Candida-alb (–> werden so klonal expandiert)
na, das ist hilfreich denn es führt bei uns zu einem sofortigen Reflex: CANDIDA – Belastungen habe ich jahrelang mühselig mit Diät oder Nosoden oder Antibiotika behandelt, bis ich von Klinghardt und Thomas Rau von dem einzig relevanten und in der Praxis immer hilfreichem Auslöser erfahren habe: Candida ist ein Standort-Anzeiger für Quecksilber bzw. Schwermetalle!
Dr. Thomas Rau, Paracelsus-Klinik Lustmühle / CH: “in den Krematorien besteht der Schwermetall-Filter aus gepresstem Candida-Myzel, da dieses eine heftige Affinität für Schwerrmetalle, besonders Quecksilber hat.”
Dr. Dietrich Klinghardt, Seattle: “ich hattte früher meine Praxis in Sacramento. Ein benachbarter Kollege war ein Candida-Spezialist und hat viele seiner Patienten mit Nystatin usw. gegen Candida behandelt. Der Pilz hat sich im Körper angereichert und von diesem einen Teil der Quecksilberbelastung abgenommen, da sich Quecksilber im Candida um den Faktor 1000 anreichert. Die Patienten sind alle aufgrund der durch den Pilz-Zerfall ausgelösten Schwermetall-Intoxikation umgekippt und ich konnte mir mit Chelat-Therapie und Ausleitungen einen super Ruf erwerben”.
Interessanterweise ignoriert Dr. Coimbra die Amalgam-Plomben bei seinen Patienten. Ich habe ihn mehrfach drauf angesprochen und keine Antwort bekommen. Eh klar – er hat tausende fast-geheilte Patienten mit seinem Protokoll ohne sich um solche “Randprobleme” kümmern zu müssen. “Was soll daher so eine Frage”,
insbesondere da es keinerlei Hinweis in der Pubmed zu Th-17 und Quecksilber gibt (während wir in Google Scholar 1200 Zitate finden).
neue Schulmedizin gegen TH-17
Brodalumab ist ein rekombinanter, humaner monoklonaler Antikörper des Typs IgG2. Er bindet selektiv an die Untereinheit A des IL-17-Rezeptors. Dadurch wird die Aktivität der Zytokine IL-17A, IL-17F, IL-17A/F-Heterodimer und IL-25 blockiert und der Entzündungsprozess gehemmt.
Messung von TH-17 Immunität
zB Firma Biovis – “D845” [ TH1/2/17 Zytokinstatus (stimuliert) ] –> HEPARIN-BLUT nicht kühlen (4 x grün) EXPRESS – ca 130,-
Für Kollegen: Abholdienst von Biovis – 0049-821-4201-210 (Mo-Fr 8:00-18:00h), man muss sich dort registrieren, wird innerhalb von 2h abgeholt
IL-23 in allen Maus-Modellen zentrale Trigger-Rolle
gehen wir zurück zur obigen Review-Studie: die immunologischen Zusammenhänge sind so kompliziert, dass ich beim Lesen der Reviews kaum einen Absatz im Gedächtnis halten kann — > Seite 2213 (4 von9) macht jedoch klar – das zentrale böse Zytokin ist IL-23, das macht die bösen Th17 und auch die vielen Autoimmunerkrankungen:
Diabetes, Colitis, Mb. Crohn, Multiple Sclerose, rheumatoide Arthritis, ….
Der zentrale Transkriptions-Rezeptor der durch IL-23 aktiviert wird ist STAT3. Störungen von STAT3 können die Ausbildung von Autoimmunerkrankungen blockieren. Ich erwähne das hier nur, da ich vielleicht in Zukunft über STAT3 recherchiere und dann hier schon eine Erinnerungs-STütze habe.
im zweiten Teil der Review kommen aber interessante Infos
Umweltfaktoren sind zentral in Ausprägung böser Th17
Darm-Mikrobiologie
durch Darmbakterien steigert sich der Anteil der Th17 um das 1000 fache im Vergleich zu bakterienfrei gezüchteten Mäusen. Antibiotika-Therapien – v.a. gegen Gram-positive Bakterien – senken diesen Anteil wieder drastisch.
Man konnte zeigen, dass dies v.a. von einer Clostridien – Spezies abhängt, die in hohem Masse Th17 induziert (2009), und tatsächlich findet man gleich an die 40 Studien, die Clostridien mit TH17 und Autoimmunerkrankungen in Zusammenhang bringen (Pubmed).
SEHNERV-Entzündungen sind Th17 ausgelöste Krankheiten, bei denen eine Kreuzreaktivität zwischen Aquaporin – einem Membran-Protein des Sehnervs – sowie Clostridien stattfindet. Clostridien sind in derartigen Patienten überraschenderweise die zweithäufigste Bakterienart! (Studie 2018)
Also: bisher indentifizierten wir als Th17-Faktoren
- Candida-Befall (Folge von Schwermetallbelastungen) und
- Clostridien-Überwucherung (Folge von Glyphosat-Rückständen im Essen).
durch Förderung “guter Darmbakterien” konnte man in Mäusen Autoimmunerkrankungen zur Ausheilung bringen.
Omega3 und gute Darmbakterien verbessern Homöostase
Lactobazillen
Mäusemodell der MS wird DRASTISCH durch veränderung der Mikrobiologie im Darm (durch unterschiedliche Ernährung) beeinflusst. Es gilt: je mehr Lactobazillen desto weniger Schübe und desto weniger Symptome (Studie 2017). Suchterm in der Pubmed
Dies kann auch durch therapeutische Gabe von Lactobazillen erreicht werden (Studie 2017, Studie 2017 über Schreibabies, Studie 2017 mit Lupus-Modell)
Fettsäuren
kurzkettige gesättigte Fettsäuren sind förderlich in MS (Studie 2018) –> Bulletproof-Coffee ist also erlaubt und erwünscht. Deutscher Kommentar sowie eine Orginalstudie.
Frittierfette (Transfette) sind eine Katastrophe –> bekanntermassen. Dr. Coimbra empfiehlt seinen Patienten 4 Fischölkapseln pro Tag!
Salz fördert Autoimmunität
auf mehrere Wege – zB über Modifikation der Darmbakterien (Studie 2017) – fördert eine Salzreiche Ernährung Autoimmunerkrankungen, siehe auch Studie 2017
Zusammenfassung
die einführend zitierte Studie zeigt uns einerseits die Kompliziertheit des TH17 Modells, gleichzeitig wieder einige Ansätze – abseits des Coimbra-Protokolls – um auf die dadurch ausgelösten Autoimmunerkrankungen Einfluss nehmen zu können.
“reines sauberes Coimbra”
ich war von meinem Besuch in Sao Paulo so überwältigt, dass ich alle vorigen Erkenntnisse, Modelle und Behandlungs-Ansätze für Autoimmunerkrankungen zur Seite geschoben habe und für mindestens 2 Jahre reine, unverfälschte, 100% Coimbra-Protokoll-Therapie durchführen will.
Hier haben dann Ansätze wie “Schwermetall-Therapie”, “Darmbakterien”, “Salzrestriktion”, …. keine Bedeutung. Vielleicht erklären diese Kompontenten aber die “Anlauf-Schwierigkeiten” mancher Coimbra-Patienten. Die Zukunft wird dies zeigen – wir bleiben am Ball!
