Recherchen zum Wirkmechanismus von METFORMIN auf Krebs zeigen ein völlig anderes Bild vom Krebs-Stoffwechsel als bisher von allen Experten dargestellt
Auf der Suche nach Metformin – Studien bin ich über folgende fantastische Studie in Cell Cycle von Sanchez-Alvarez et al 2013 gestolpert, deren Implikationen unser Wissen um den Tumorstoffwechsel um wichtige Aspekte erweitert!
Metformin – ein Mitochondrien-Gift
Metformin blockt Atmungsketten-Komplex1 und blockiert somit “OXPHOS” = oxidative Phosphorylierungs-Stoffwechsel.
In der Studie wurden nun, um die Effekte von blockierten Mitochondrien auf Krebszellen und deren Umgebung getrennt und detailliert darzustellen sowohl
- BRUSTKREBS-Zellen und auch
- KREBSASSOZIIERTE FIBROBLASTEN (Krebs-Stroma-Zellen)
genetisch so manipuliert, dass deren Mitochondrien dysfunktional waren, in der Absichte eine Metformin-induzierte Mitochondrien-Blockade nachzubilden und den Effekt im Tumorgewebe darzustellen.
Das Ergebnis war ein – wie ich finde – dramatisches:
- Tumorzellen mit genetisch blockierten Mitochondrien wachsen viel viel langsamer
- Tumorzellen mit blockierten Mitochondrien sind massiv Chemo-Behandlungs-sensibler, weniger resistent (Science2011).
- Tumorzellen mit gut funktionierenden Mitochondrien sind Chemo-Resistenter, wachsen viel schneller und produzieren jede menge “Überschuss-Wasserstoff-Peroxid” welches die Mitochondrien der Stromazellen über den Oxidativen Stress blockiert.
- Stromazellen mit genetisch blockierten Mitochondrien beginnen wie verrückt ß-Oxidation durchzuführen und somit KETOKÖRPER zu bilden aber auch ATP-Vesikeln abzuschnüren, Milchsäure zu bilden und auch Glutamin – eine menge energiereicher Metaboliten welche von den benachbarten Tumorzellen sofort verwendet werden – damit stimulieren die Stromazellen das Krebswachstum der benachbarten Krebszellen um das 3 fache!
Krebszellen haben hochgeschraubten OXPHOS-Stoffwechsel
in neuesten metabolischen Untersuchungen an Brustkrebs-Histo-Slides konnte gezeigt werden, dass Krebszellen einen hochaktiven Mitochondriellen Stoffwechsel haben, die umgebenden Fibroblasten jedoch einen heftig aktiven Vergärungs-Stoffwechsel.
Krebszellen produzieren viel Wasserstoff-Peroxid
durch den hochgeschraubten Mitochondriellen OXPHOS Stoffwechsel produzieren die Krebszellen eine Menge an Wasserstoff-Peroxid, welches sie in die Umgebung entlassen.
Dieses Wasserstoffperoxid löst bei den STROMA-Zellen eine Reihe von Veränderungen aus, welche dazu führen, dass die Fibroblasten grosse Mengen an BRENNSTOFF für die Krebszellen produzieren, namentlich v.a. KETOKÖRPER sowie L-Lactat, Glutamin und freie Fettsäuren.
Durch das H2O2 werden Krebszellen also zu PARASITEN, welche die Umgebung “ausquetschen” und sie für sich selber vorarbeiten lassen.
Zwei Kompartiment-Stoffwechsel – wissenschaftlich geklärt
die hier besprochene Studie von Sanchez-Alvarez et al 2013 kann durch genetische Experimente ganz klar zeigen:
Werden die Mitochondrien von Tumorzellen kompromitiert und geschwächt, wächst der Tumor viel viel langsamer. Werden jedoch Mitochondrien in Fibroblasten geschwächt, dann schalten diese in einen Ketogenen Stoffwechsel um, produzieren eine Menge von Ketokörper (durch Beta-Oxidation), Lactat und andere energiedichte Moleküle, dadurch wächst der Tumor 3 x so schnell, unabhängig von jeder Blutgefäss-Neubildung!
Ja – noch viel ärger: werden MÄUSE mit Krebs-Transplantaten mit KETOKÖRPER gefüttert, wachsen die Tumore 3 x so schnell.
Was bedeutet das jetzt ?
strenge ketogene Ernährung gegen Krebs stellt die Tumore ziemlich sicher in diesen “reversen Warburg Stoffwechsel” um, die Krebszellen werden zu Superverbrenner und gedeihen hervorragend am Lactat und den KETOKÖRPERN.
Metformin ist – unter anderem – ein mildes Mitochondrien-Gift und kann desswegen diese Krebszellen-Mitochondrien so schwächen, dass Tumore langsamer wachsen.
Metformin hat multiple Effekte – ich habe ja eine eigene Seite zum 3-FOXO “Methusalem-Gen” geschrieben, welche durch Metformin hochgedreht wird.
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