Zufallsfund – FOXO3 als Super-Gen
bei meinen Recherchen über “low dose chemotherapy” – im Zusammenhang mit der IPT – bin ich über eine sensationelle Studie gestolpert:
Metformin führt zur Reprogrammierung von Krebs-Stammzellen in gesunde normale Zellen, genauso wie ein niedrig dosiertes Chemo-Mittel.
Um die Wirksamkeit von Metformin besser zu verstehen, muss ich mich zuerst über FOXO3 informieren:
FOXO3 ist zentraler Transkriptionsfaktor
Transkriptionsfaktoren sind Proteine, welche die Gen-Expression meistens ganzer Gengruppen steuern und damit zentrale Regulations-Funktion für bestimmte Zell-Funktionen einnehmen.
FOXO3 (Wikipedia) steuert nun die Zellteilung selber. Aktives FOXO3 führt zu einer verminderten Zellteilung, die Fachleute nennen dies QUIESZENZ (von Quiet = still, ruhig, schlafend …), ein fehlendes FOXO3 führt zum Verlust der Zellteilungs-Regulation, die Zellen wachsen und vermehren nur so dahin.
Ein super Artikel drüber ist im Sprektrum der Wissenschaft erschienen und kann zur gänze frei gelesen werden.
SIRTUINE benötigen FOXO3
die berühmten SIRTUINE, die Methusalem-Gene, welche beim Fasten oder durch Resveratrol die DNS-Reparatur aktivieren und die wenn hochreguliert die Test-Organismen tw. sogar mehrfach länger leben lässt benötigen zum Funktionieren FOXO3.
Bei Methusalem-Untersuchungen fand man besonders aktive FOXO3-Gene bei den über 100 jährigen im Vergleich zur Normalbevölkerung (Studie 2009 FulltextPDF, hier in Focus.de).
FOXO3 auch beim Krebs zentrale Funktion
da FOXO3 die Zell-Teilung bremst und kontrolliert konnte es bald gezeigt werden, dass eine Inaktivierung dieses Gens für Krebswachstum enorm wichtig ist (Medical News 2006), v.a. bei Brust- und Eierstock-Krebs.
Irinothecan oder Camptothecin stimulieren FOXO3
vielleicht ist die eigentliche Krebshemmende Wirkung von Campto (R) über die Induktion von FOXO3? Jedenfalls konnte gezeigt werden, dass durch Campto die Expression von FOXO3 hochgedreht wird (PDF 2009)
low Dose Metformin stimuliert FOXO3 und hemmt Krebs drastisch
Die Studie aus 2014 ist Mind-Blasting – wird doch durch ein banales Diabetes-Mittel das Tumorwachstum in vitro wie in der Maus und auch im Tumor-Sphäroid-Modell drastisch – im Vergleich durchaus ähnlich der Chemotherapie Campto gehemmmt:
alles was uns jetzt noch interessiert ist die Dosis von Metformin. Tatsächlich erreicht man dieses Hemmeffekte der Tumorzellen nur über eine spezielle, geringe Dosierung von Metformin.
Gleichzeitig werden durch diese Behandlung spezielle Krebs-Gene desaktiviert:
Stemnesfaktor = “Stammzellen-Eigenschaft” = die Fähigkeit sich selber wieder zu erneuern. Typisch für die Stammzellen und Reservezellen im Körper, typisch auch für Krebszellen.
Metformin blockiert den Stemnessfaktor auf 1/10, dies auch für andere Zellteilungs-Faktoren, die für Krebszell-Wachstum essentiell sind.
FOXO3-Knockouts haben all diese Metformin / Campto-Eigenschaften nicht
heutzutage produziert man sich (durch Crisper-Technologie) rasch einen FOXO3-delitären Zellklon um nachzuprüfen, ob all diese Anti-Krebs-Wirkungen von Metformin bzw. Campto über das Regulations-Gen FOXO3 laufen. Dies konnte in der zitierten Studie2014 tatsächlich nachgewiesen werden, wobei nun klar wird, dass FOXO3 zentrales Gen und ev. Ansprech-Partner für erfolgreiche Krebstherapien ist.
Gilt dies nur für Brustkrebs und Eierstock-Krebs?
ich werde dies bald nachrecherchieren – jetzt ruft mich das Bett!
Logisch die Überlegung – Metformin als Methusalem-Medikament?
wenn also Metformin FOXO3 induziert und dieses – wenn es stärker aktiv ist – in den Methusalems exprimiert wird, könnte Metformin eine Methusalem-Arznei sein.
bis jetzt war ich voller zuversicht dass man Metformin bedenkenlos nehmen geben könnte.
Allerdings hat ein Vortrag von Prof. Dr. Dr. Jörg Birkmayer über NADH einen Hinweis enthalten, dass durch Metformin auch die Atmungskette bzw Energie-Transfer blockiert werden kann – ich werde dies demnächst wohl speziell ausrecherchieren müssen!
