ein Lipid-Stoffwechsel-Enzym: Phospholipase D – steht im Zentrum der Tumor-Ausbreitung und auch Regression. Durch Hemmung des Enzyms sind drastische tumor-statische wie auch tumor-regressive Effekte möglich.
Phospholipase D Aktivität = Krebs
es genügt bereits das Enzym Phospholipase D in seiner Aktivität zu verstärken um gesunde Zellen in Krebszellen umzuwandeln.
Hemmung des Enzyms kann Krebswachstum fantastisch bremsen.
Phospholipase D (PLD) spaltet Acetylcholin
PLD spaltet Lezithin (Phosphatidylcholin) zu Cholin und Phosphatidyl-Säure (eine Fettsäure).
Phosphatidyl-Säure ist überraschend wenig beforscht – wirkt als Signal-Faktor innerhalb einer Zelle und auch zwischen verschiedenen Zellen und stabilisiert das Krebs-Wachstums-aktivierende System mTOR, welches bei fast allen Krebs-Formen für Krebsausbreitung verantwortlich ist.
Ein zweiter Angriffspunkt der Phosphatidyl-Säure ist die AKT-Kinase, ebenfalls ein Signal-Weg der Ausbreitung und Überleben von Zellen aktiviert.
Wie genau wirkt Phosphatidyl-Säure krebswachstumsfördernd?
Phospholipase D interagiert mit einer Vielzahl von Wachstums-Faktoren, eine Review von 2014 fasst dies zusammen.
Einer der wichtigsten Krebs-Schnittstellen ist mTOR
mTOR ist ein Apoptose Hemmer und “Überlebens-Signal” für Zellen. Wenn aktiviert können Zellen nicht sterben.
Der “Switch” zur Unsterblichkeit ist in der Krebsentstehung immer einer der ersten Schritte. Phosphatidyl-Säure interagiert mit mTOR und stabilisiert beide mTOR Komplexe (Review 2007 | FulltextPDF, 2009).
Rapamycin ist ein hochspezifischer Hemmstoff von mTOR und kann Krebs sehr systematisch bremsen, Phosphytidyl-Säure hemmt Rapamycin und hebt dessen Wirkung auf (März 2016).
Phospholipase D hoch aktiv in allen Tumoren
Hemmung der Phospholipase D in Xenotransplantaten:
TREGS und MAF2 verschwinden!
makroskopische Tumore sind durchsetzt mit versklavten Immunzellen, die für den Tumor arbeiten und in seinem Sinn die “Killer-Zellen” ausbremsen: regulatorische T-Zellen und Makrophagen Typ 2 – ich hab an mehreren Stellen drüber geschrieben (–> TREGS).
Durch PLD-Hemmer sieht man diese Immunzellen aus dem Tumor verschwinden, wodurch der Tumor einer Immun-Therapie viel besser zugängig wird. Tatsächlich waren die Tumore sogar voller aktiver Killerzellen und zu einem grossen Teil “nekrotisch” (sterbend) und sind kaum mehr gewachsen (Nov 2016).
Bereits 2013 konnte im Mausmodell gezeigt werden, dass PLD-Hemmer die Aggressivität der Tumore, Wachstumsgeschwindigkeit und Metastasierungs-bereitschaft drastisch reduziert (Studie 2013).
Inhibitoren von Phospholipase D
derzeit gibt es kaum kommerziell oder halbwegs leistbare verfügbare Inhibitoren von PLD.
Haldol ist ein derartiger Wirkstoff, hat aber enorme psychotrope Nebenwirkungen
Curcumin
eventuell ist einer der wichtigen Effekte von Curcumin am Tumor über die Hemmung der Phospholipase D?
Eine Alte Studie aus 1997 zeigt, dass Curcumin mehrere Phsopholipasen hemmt, insbesondere jedoch die PLD.
FIPI
FIPI wurde 2009 entwickelt und konnte sofort demonstrieren, dass Krebswachstum und vermehrung drastisch gehemmt werden konnte.
1-Butanol
für Experimente in Zellkulturen geeignet, nicht für die Anwendung.
N-hexanoylsphingosine
Cellular Ceramides
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