Creutzfeldt-Jacob

schon in meiner Forschungszeit in Kanada an der UVA hab ich Vorträge zu Prionen-Erkrankungen mitmachen dürfen, damals war das CJD-Prion noch nicht identifiziert aber es war klar dass der Infektiöse Erreger ein Protein sein musste.

Eine Patienten-Anfrage hat mich zur Recherche motiviert und ich hab tatsächlich interessante Studien und Zusammenhänge zur Prionenerkrankung Creutzfeldt Jacob (CJD) gefunden.

Behandlung mit Doxycyclin – kein so gutes Ergebnis in kontrollierter randomisierter Studie

2014 gab es eine Multicenter Phase II doppelblind randomisierte Studie mit mehreren Kiniken aus Frankreich und Italien. . Diese Studie wurde schliesslich vorzeitig abgebrochen, da es kein signifikantes Ergebnis hinsichtlich Wirksamkeit gegeben hat.

Bitte wer macht schon eine Phase II multicenter Studie?

Aber – um in eine Phase 2 multicenter randomisierte Studie (hunderttausende Euro!) zu kommen muss es mehrere gute Hinweise gegeben haben, dass Doxycyclin wirksam sein könnte. Tatsächlich finden wir was

• Doxy zeigt leichte ÜLZ-Verbesserungen in einer kleinen Studie mit 12 Patienten 2006
• Bericht von 2015 über einen Paitenten, der unter Doxy insg. 5 Jahre mit CJD überlebt hat, hinweis darauf, dass es ev. bei speziellen Unterformen namens variably proteasesensitive prionopathy wirksam sein könnte.
• Ein Österreichischer Fall aus Linz – Patienten die 6 Jahre lang überlebt hat, davon 4 unter Doxycyclin –> eine CJD ähnliche Erkrankung die man variably proteasesensitive prionopathy nennt.

das heisst es gibt sporadische, aber nicht sehr signifikante Hinweise, dass Doxy sehr wohl beim CFD eine Aufdehnung des Verlaufes bewirken kann.

TAU-Protein korreliert mit der CJD – Erkrankung

Tau ist ein böses “Amyloid” – also ein Protein-Dreck der nicht abgebaut wurde (=Autophagie), Hypophosphoryliertes TAU macht Ablagerungen in den Nervenzellen, ganz typisch für Alzheimer. Tau lässt die Nervenzellen absterben.

In dieser 2017er Studie wird gezeigt, dass TAU (im Blut) ausserordentlich spezifisch den Krankheitsverlauf vorhersagen kann und daher ein CJD-krankheitsprozess-spezifisches Protein darstellt. Seit 2017 sind so insg. ca 4000 Einträge in Scholar bei denen TAU als wesentlicher Marker für CJD dargestellt wird.

TAU-Protein wird als Reaktion auf Borrelien-Infektion in Nervenzellen produziert

bereits seit Miklossy 2004 läuft Prof. Judy Miclossy (jetzt Schweiz, früher Mitarbeiterin von Dr. Alan MacDonald in den USA) herum und zeigt jeden, den es interessiert dass Alzheimer eigentlich hochgradig korreliert ist mit einer Borrelien-Infektion im Gehirn!

auch hier wurden die “Koch’schen Postulate” erfüllt, schön 2011 in einer Review von Miklossy publiziert, auch Review 2011 wo sie die Historischen Zusammenhänge zwischen Syphilis und Borrelia und Alzheimer zeigt.

Übrigens: die meisten Spirocheten im Hirn sind keine Borrelia burgdorferi per se sondern Kommensale aus der Mundhöhle, die über Zahnherde ins Hirn kommen, zusammen mit Pilzen, die ebenfalls intrazellulär die Nerven infizieren.

2006 hat Miklossy gezeigt, dass sowohl Amyolid-ß wie auch hypophosphoryliertes TAU durch eine Infektion der Nervenzellen mit Borrelien produziert wird – Miklossy Studie 2006.

TAU und Amyloid sind auch erhöht bei Patienten mit frontotemporaler Degeneration – ebenfalls eine Art von Alzheimer-Erkrankung – Studie 2002

seit den 80er Jahren werden Borrelien mit Demenz, Tau-Proteinen und Amyloid in zusammenhang gebracht

Bereits in den 80er Jahren hat Dr. Alan Macdonald die Infektiöse These von Alzheimer publiziert. Er ist Pathologe und hat den Zusammenhang zwischen der Spirocheten-Erkrankung SYPHILIS im Stadium 3 (=Demenz) und der Spirochäten-Erkrankung Neuro-Borreliose gefunden und mehrere Artikel zu dem Thema publiziert: Amyoloid-Protein ist die Folge einer Borrelien-Infektion im Gehirn Studie 1986, Studie 1987, Studie 1988,  Review 2006, Review 2006, Review 2007, 

Alan Macdonald zeigt hier die Borrelien Zysten –> Dauerformen v.a. bei Antibiotika-Kontakt (Doxycyclin)

Also Zusammenfassung nochmal

TAU ist bei der Prionenerkrankung CJD sehr erhöht. TAU wird auch durch Borrelien ausgelöst. Borrelien werden durch Doxycyclin gebremst. Doxycyclin bremst auch CJD. Vielleicht sind Borrelien (oder andere Doxy-empfindliche Keime die TAU auslösen) als tw. verschlechternde Faktoren bei CJD mit-vorhanden und eine tatsächlich gute Borrelien-Diagnostik + Therapie könnte helfen?

Dies macht nach meiner Meinung nach nur sehr im Frühstadium Sinn! Wenn der Mensch durch den Hirn-Frass verschwunden ist, ist es wohl fragwürdig sein Leben zu verlängern.

Wieso ist der Zusammenhang Alzheimer + Borrelien nicht allgemein bekannt?

das ergibt sich erst, wenn man das Buch BITEN von Kris Newby liest, welche die Laborbücher von Dr. Willy Burgdorfer durchgearbeitet hat und mit ihm Interviews geführt hat: die aktuelle Form der herumvagabundierenden Borrelien sind aus einem Armee-Labor in den USA entfleucht und – wie Mycoplasma fermentans (der Keim des Gulf War Syndroms der in die Soldaten durch unsaubere Impfungen eingeimpft wurde) – wird derartiges Wissen über Jahrzehnte unterdrückt, bis jeder der Beteiligten nicht mehr am Leben ist.

Bitten: The Secret History of Lyme Disease and Biological Weapons

• Newby, Kris (Autor)

42 EUR

Zusammenfassung

es gibt mehrere starke Indizien, die chronische Infektion des Hirns mit Pilzen und Spirocheten in Zusammenhang mit neurodegenerativen Erkrankungen bringen. Dies sogar mit Creutzfeldt-Jacob. 

Eventuell wäre ein “compassionat trial” – eine off-label Behandlung von Creutzfeld-Jacob mit einer richtig geführten Antibiose –> wie zB hier der Artikel über ‘geheilte Amyotrophe Lateralsklerose durch Antibiotika‘ hilfreich?