Alzheimer – Therapie durch Antidepressivum Trittico ®

seit ca 10 Jahren kennt man das Unfolding Protein Response System.

Dieses ist eine Kontroll-Instanz in Zellen die zu reagieren beginnt, wenn fehl-gefaltete / falsche / böse / schlecht zusammengesetzte Proteine erzeugt werden.

Typisches Beispiel: Prionen (Kreuzfeld Jacob) –> fehlgefaltetes Prionen-Protein das in seiner Fehlfaltung sogar noch “ansteckend” ist und von Nerv zu Nerv weiterspringt und die Nerven “infiziert”

Weiteres Beispiel: Amyotrophe Lateralsklerose –> fehlgefaltete Superoxid-Dismutase, auch hier ein Weiterspringen von Nerv zu Nerv, wodurch die ALS für mich eine Prionen-Erkrankung darstellt!

Diese fehlgefaltenen Proteine werden vom UPR erkannt und lösen nun eine Reaktion aus:

1. es werden weniger Proteine synthetisiert (die Translation wird gebremst)
2. es werden spezielle Faltungs-Helfer-Proteine produziert: Chapperone

hilft das alles nichts und es reichern sich trotzdem weiter und weiter fehlgefaltete Proteine an (im Fall von Alzheimer eben ß-Amyloid sowie phosophoryliertes Tau-Protein) –> wird Apoptose ausgelöst und die Zelle stirbt lieber, bevor sie mit ihrer “Krankheit” das ganze System ansteckt.

Desswegen sterben die Nervenzellen beim Alzheimer. Sie sterben bewusst, aktiv und willentlich, einfach weil sie selber feststellen, dass sie zuviele Ablagerungen haben.

Dies geschieht über anhaltende Aktivierung des Proteins PERK und  eIF2-alpha – ich zitiere dies nur für Spezialisten und mich selber um mir die Pathways zu merken.

Nun, die britische Arbeitsgruppe von Dr. Malluci hat ganz viele Medikamente getestet und TRITTICO (Inhaltsstoff Trazodon) gefunden, welches als einziges etabliertes und zugelassenes Medikament den PERK-Pathway hemmen konnte, mit DIBENZOYLMETHAN fanden sie noch ein zweites Mittel, welches aber nicht als Medikament zur Verfügung steht.

Ich lasse hier die Studie selber sprechen:

Both drugs were markedly neuroprotective in two mouse models of neurodegeneration, using clinically relevant doses over a prolonged period of time, without systemic toxicity. Thus, in prion-diseased mice, both trazodone and dibenzoylmethane treatment restored memory deficits, abrogated development of neurological signs, prevented neurodegeneration and significantly prolonged survival. In tauopathy-frontotemporal dementia mice, both drugs were neuroprotective, rescued memory deficits and reduced hippocampal atrophy. Further, trazodone reduced p-tau burden (Studie 2017 | FulltextPDF)