regulatorische T-Zellen ermöglichen es dem Krebs dem Immunsystem zu entkommen. Therapie der TREGs bedeutet erfolgsversprechende Krebs-Therapie.

regulatorische T-Zellen – Meisterzellen der Immunsuppression

TREGS = T-Suppressor-Zellen  (Wikipedia)

heute können wir die TREGs gut messen: im Rahmen einer Immuntypisierung des Immunsystems, was wir in Österreich zweimal jährlich auf Krankenkassen-Kosten durchführen dürfen, zeigt sich klar folgendes Phänomen im Immunblot:

• Krebspatienten haben zu hohe TREG-Spiegel
• Autoimmunologische Patienten haben zu niedrige TREG-Spiegel

siehe meine seite „Immuntypisierung – Bedeutung der Zellpopulationen„.

In mehreren Recherche-Seiten gehe ich auf die Bedeutung der TREGs für das Krebsgeschehen ein und versuche Strategien für die Verringerung der TREG Aktivität zu finden.

Tregs entscheiden über Outcome jeder Tumor-Therapie

„wir können das Immunsystem noch so grossartig stimulieren, es bringt nur mässigen Erfolg in der Krebs-Therapie. Vielleicht wird es an der Zeit sich mehr mit den Immunsuppressiven Faktoren, wie TREGS auseinanderzusetzen“ – fand ich als bemerkenswertes Zitat einer interessanten Review 2011 über die TREGS

Auch zB zwei ganz neue Studien (Jän 2016) zeigten erneut, dass beim immer wiederkehrenden Blasenkrebs die Anzahl der TRegs in der Blasenwand für die Rezidive massgeblich ist (1, 2).

Prolactin hemmt Tregs

eine ganz neue Studie Febr2016 zeigt, dass bei der Autoimmun-KH Lupus (SLE) durch hohe Prolactin-Spiegel die immun-suppressiven TRegs so gehemmt werden, dass zuwenig Immunbremse da ist und die Auto-Immun-Krankheit entstehen konnte.

Tregs tragen hohe Konzentrationen von Prolactin Rezeptoren und reagieren recht sensitiv auf Prolactin mit Suppression ihrer immunsuppressiven Aktivität, sodass durch Prolactin ein „pro-Inflammatorisches“ – wenig immun-tolerantes Milieu induziert wird.

Hier die Studie im FullTextPDF

Stress –> Prolactin löst Darmentzündung aus

extrem spannend der Biochemische Zusammenhang zwischen der STRESS-INDUZIERTEN Colitis. Wir Ärzte wissen immer schon, dass die Darmentzündungen Mb Crohn und auch Colitis ulcerosa deutlich Stress-Assoziiert auftreten können, ztw. war sogar von „psychosomatischen Erkrankungen“ die Rede.

In einer Studie von 2014 zeigt sich, dass Stress den Prolactin Spiegel erhöht, dadurch die TREGs gebremst werden und dies zu einer verminderung der Autoimmun-Bremse führt, sodass Darm-Entzündungen auftreten können.

Was für entzündlichen Darmerkrankungen desaströs ist, wäre für den Krebs-Erkrankten vielleicht lebensrettend: erhöhung des Prolactin-Spiegels und dadurch ausgelöste Verminderung der Aktivität der TREGs.

Wie könnten wir sinnvoll Prolactin erhöhen?

Prolactin ist bei Brustkrebs natürlich kontra-indiziert. Ev. könnten wir aber bei anderen, nicht prolactin-stimulierbaren Tumoren den TREG-hemmenden Effekt von Prolactin nutzen?

zB durch nächtliche Gabe von Solian (R) = Amisulprid oder anderen Prolactin-induzierenden Neuroleptika?