Multikinase-Hemmstoff Sunitinib wirkt v.a. auch √ľber Immunologische Mechanismen: bremst krebshemmende, vom Krebs versklavte Tumor-Immunzellen.

 

Sunitinib

Sunitinib ist ein neuer Wirkstoff der gegen multiple Wachstums-Faktoren (Tyrosin-Kinasen) wirksam ist. Wir kennen derzeit 3 ähnliche Kinasen-Hemmer: Sunitinib, Axitinib, Pazopanib

Sunitinib ist offiziell zugelassen bei der Therapie des Nierenzell-Carcinoms, wirkt neben einer Hemmung der Wachstumsf√∂rdernden Tumor-Kinasen auch √ľber Hemmung der MDSC und MAF2 und ist damit eigentlich ein Immun-Therapeutikum!

 

Sunitinib – fantastisches Immuntherapeutikum der Pharma

Sunitinib – einer der ganz modernen Kinase-Hemmer – beeinflusst das immun-depressive Mikromilieu von Krebs in dem es alle 3 immunbremsenden Zellgruppen, die vom Tumor versklavt wurden, einbremst:

  • regulatorische T-Zellen (TREGs)
  • Makrophagen Typ 2 (MAF2)
  • Knochenmark-abstammende immunhemmende Zellen (MDSC – myeloid derived suppressor cells, heterogene Gruppe von unreifen Granulozyten, Dendriten und Monozyten mit immunsuppresivem Ph√§notypus)

diese 3 Zellgruppen sorgen im Tumor daf√ľr, dass jede immunstimulierende Anti-Krebs-Therapie nur geringe Effekte bewirkt.

Wie hemmen diese Immunsuppressiven Zellen das Immunsystem?

Die Zellen produzieren Immun-Hemmstoffe:  IL-10, TGF?, IL-6

Das Immunsystem soll ja nicht einfach blind √ľberkochen. Wenn dieses n√§mlich stattfindet¬†verliert das Immunsystem die F√§higkeit zwischen Gut/B√∂se zu unterscheiden und es entstehen AutoImmunKH wie Rheuma, MS, ….

Die Immun-Hemmstoffe (Zytokine) oben sind dazu da um √ľberschiessende Immunreaktionen einzubremsen.

Im Tumor blockiert aber das Übermass an  IL-10, TGF?, IL-6 jedoch die Fähigkeit der Killer-Zellen den Tumor abzublocken und einzubremsen..

Desswegen scheiterten Immunstimulierende Strategien bisher genauso wie die Chemotherapie als komplett kurative Waffe gegen Krebs. 

 

Chemo und Bestrahlung: oft indirekte Wirkungen

Heute verstehen wir, dass viele Effekte der Chemo-Therapie sowie v.a. auch der Bestrahlung weniger den Tumor tötet sondern hauptsächlich desswegen wirken, weil sie diese 3 Zellgruppen im Tumor neutralisiert.

Die Chemo als AntiTumor-Waffe ist bei fortgeschrittenen Tumoren oder bestimmten Tumoren (Melanom, Nierenzell-Karzinom, Pankreas-, Plattenepithel-Ca, Lungen-Ca …, alle metastasierten Tumore) als Therapiekonzept sowieso gescheitert.¬†

Jetzt, wo die Patente auf praktisch alle Chemotherapeutika abgelaufen sind, werden neue Medikamente gesucht und mit denen auch neue Strategien erlaubt

Der Krebs-Tross zieht weiter

Desswegen zielen neueste Anti-Krebs-Strategien der grossen Forschungskliniken sowie der Grundlagenlabors mittlerweile hauptsächlich auf 3 neue Strategien.

„Neue Strategien“, die sie von der vormalig s.g. „komplement√§r-Medizin“ – jetzt „biologisch-integrative Medizin“ √ľbernehmen:

  • Tumorstoffwechsel: Warburg-Stoffwechsel, Zuckerverg√§rung
  • Mikroenvironment des Tumors:¬†Milchs√§ure-Zuckerverg√§rung, HIF-1, VEGF …
  • immun-hemmende Zellpopulationen im Tumor: TREGs, MAF2, MDSC

was noch ganz am Anfang steht, sicher ein Hype der Zukunft wird und wieder die bisher von onkologisch-etablierter Seite so l√§cherlich gemachten standard-Strategien der „komplement√§r-Medizin“ best√§tigt sind die neuen¬†

  • Tumor-Stroma-Interaktionen: Tumor-Fibroblasten als Hauptt√§ter im Tumorgeschehen

dies v.a. desswegen, weil nur in der gemischten Zellkultur: Tumor-Fibroblasten und Krebszellen diese „in vivo“ Interaktionen exakt studiert werden k√∂nnen. Wir werden sicher feststellen, dass viele der Einzelzell-Studien-Ergebnisse in der Interaktions-Messung v√∂llig andere Ergebnisse bringen wird!

 

TREGs mit metronomischer Chemo neutralisierbar

seit Jahren sehen wir deutliche √úberlebenszeitverbesserungen durch eine niederdosierte „metronomische Chemotherapie“, welche – wie jetzt vor kurzem aufgekl√§rt wurde – v.a. die TREGs hemmt und damit das k√∂rpereigene Anti-Krebs-Immunsystem st√§rkt

Sunitinib hemmt MSCD und MAF2 

¬†…….

Weitere spannende Studienergebnisse zum Sunitinib

neuestes Studien (Nov2014) zeigen, dass mit reduzierter Sunitinib-Dosierung etwas gleiche Ergebnisse aber fast eine Halbierung der Nebenwirkungsrate erreicht werden kann.

Pr√§operativ verabreichtes Sunitinib reduziert (nachgewiesen bei NierenCa Dez2014, sicher ein generell wirksamer Mechanismus) die Tumorgr√∂sse um 30% – und wird sicherlich das gesamte immunologische Mikroenvironment optimieren, sodass deutlich weniger Metastasen bzw. R√ľckf√§lle auftreten, profezeie ich.

Resistenz gegen√ľber Sunitinib (in klarzell. NierenCa) kann durch Dosis-Steigerung wieder abgefangen werden, dabei zeigt sich gleichzeitig eine Verst√§rkung der Blutgef√§ss-Neubildung (Dez2014). Dies l√§sst sich durch andere Studien erkl√§ren, die zeigen, dass bei Hemmung der TREGs¬†kombiniert mit einem Hemmstoff des iNOS (Blutgef√§ssneubildender Faktor, stammt aus MAF2 und xxxx) Melanome zum Verschwinden gebracht werden k√∂nnen, nicht durch TREG-Therapie alleine, weil TREGs-Blockade von einer Steigerung der iNOS Aktivit√§t kompensiert wird (–>eigener Artikel).

 

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Umfangreiche Recherchen¬†in der aktuellen medizinischen Forschung zum Zweck der Selbst-Weiterbildung und als Ged√§chtnis-St√ľtze. ¬†

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