Spezielle Clostridien im Darm führen zu MS-Symptomen durch ein “Epsilon-Toxin” welches eine “Myelin-itis” auslöst. Die “Zwillings-basierte” und Tierversuchs-Studie ist so dicht, dass wir das sehr ernst nehmen müssen. Vielleicht haben wir hier den Schlüssel zur primär progredienten MS ??
Prolog
jetzt gerade war eine Patientin mit den Symptomen einer “spastischen sensomotorischen Polyneuropathie” da, eine Erkrankung mit Lähmung der Untrerschenkel-Muskulatur sowie Taubheit/Gefühllosigkeit der Füsse und Unterschenkel.
Petros hat die Patientin im Mai beim Wiener Training erstmals gesehen und war sich sicher, dass es sich um eine hereditäre spastische PNP genetischer Ursache handelt, aber die inzwischen durchgeführten Gentests haben dies nicht bestätigt.
Im Herbst ist die Patientin bei uns zur Neuromodulation aufgeschlagen, wir haben TPS und tDCS begonnen und diese Woche war sie hier zur Kontrolle.
Die spastische Komponente ist tatsächlich jetzt viel viel besser nach einigen Monaten Neuromodulation, auch die sensomotorische Polyneuropathie war besser. Ehrlichgesagt geht sie jetzt so gut dass mir nichts mehr auffällt wenn man ihr so en passant beim Gehen zusieht, vormals das typische Gemsen-Steigen der spastischen Spinal-Parese.
Sie selber spricht nun aber von einem Rückfall der Erkrankung:
Dieser Rückfall trat vor Weihnachten in der Form einer “mikroskopsiche Colitis” auf, dafür bekam sie Cortison und seither ist alles “periphere” jetzt wieder schlechter geworden.
Im Vorfeld: seit dem 16 Lebensjahr abwechselnd heftige Durchfälle und Verstopfung.
OK, und diese Darmgeschichte hat mich angetriggert, denn ich hatte im Hinterkopf schon die ganze Zeit einen ganz rezenten Tweet, der mich sehr beeindruckt hatte:
Spezielle Clostridien führen zu MS-Symptomen durch ein “Epsilon-Toxin” welches eine “Myelin-itis” auslöst.
OK, das ist so bedeutungsvoll als “Auslöser” von neurologischen Erkrankungen (mein neues Steckenpferd), dass ich es weiter ausrecherchieren muss!
Darmmikrobiom und Multiple Sklerose
Was neue Daten wirklich zeigen – und was (noch) Spekulation ist
In den letzten Wochen hat dieser vielbeachteter X.com-Thread von Craig Brockie Aufmerksamkeit erregt. Zusammengefasst werden dort neue Befunde zur Rolle des Darmmikrobioms bei der Entstehung MS-typischer Läsionen. Hier eine nüchterne, studienbasierte Einordnung ohne Sensationalismus.
bestimmte Bakterien lösen in Zwillings-Studien Multiple Sklerose aus
Mehrere Arbeitsgruppen untersuchen seit Jahren, ob bestimmte bakterielle Muster im Darm autoimmune Prozesse im Zentralnervensystem beeinflussen können. Die im Thread diskutierte Arbeit (populärwissenschaftlich u. a. auf earth.com dargestellt) berichtet im Kern:
- In eineiigen Zwillingspaaren, bei denen nur ein Zwilling an MS erkrankt ist, fanden sich beim erkrankten Zwilling höhere Anteile bestimmter anaerober Darmbakterien, insbesondere Eisenbergiella tayi und Lachnoclostridium.
- Diese Bakterien siedeln bevorzugt im terminalen Ileum – einer Region mit hoher immunologischer Aktivität.
- Übertragung der Darmflora von MS-Betroffenen auf Mäuse führte bei einem relevanten Anteil der Tiere innerhalb weniger Wochen zu entzündlichen Läsionen im Rückenmark, die MS-Plaques ähneln. Kontrolltiere (Mikrobiom gesunder Zwillinge) entwickelten diese Veränderungen nicht.
- Funktionell relevant ist, dass diese Keime bei Ballaststoffmangel vermehrt Mukus abbauen. Dadurch wird die Darmbarriere geschwächt, und bakterielle Metaboliten gelangen leichter in Kontakt mit dem Immunsystem.
- Zu den diskutierten Metaboliten zählen Succinat und Ethanol, die proinflammatorische T-Zell-Antworten verstärken können – einschließlich solcher, die Myelin angreifen.
- Der Effekt war im Mausmodell bei weiblichen Tieren ausgeprägter, was epidemiologisch zur höheren MS-Prävalenz bei Frauen passt.
Diese Ergebnisse passen gut zu älteren Arbeiten, in denen die Übertragung eines MS-assoziierten Mikrobioms die Autoimmunität im Tiermodell verstärkte (z. B. Berer et al., PNAS).
Einordnung der Evidenz
Wichtig ist die Trennung von Befund und Interpretation:
- Die Daten sind präklinisch stark, weil Zwillingsdesign und funktionelle Mausmodelle kombiniert wurden.
- Eine endgültige klinische Kausalität beim Menschen ist damit noch nicht bewiesen.
- Es geht nicht um eine akute Lähmung durch ein einzelnes Nervengift, sondern um eine chronische Immunfehlsteuerung, die zu entzündlich-demyelinisierenden Läsionen führt.
Zur Frage nach „Botox-ähnlichen“ Toxinen
Die naheliegende Frage lautet:
Wenn es sich (teilweise) um Clostridien-verwandte Keime handelt – könnten neurotoxische Substanzen eine Rolle spielen, ähnlich wie beim Botulismus?
Hier ist Präzision entscheidend:
- Botulinumtoxin ist ein hochpotentes, spezifisches Neurotoxin, das die Acetylcholinfreisetzung an der motorischen Endplatte blockiert und so eine schlaffe Lähmung verursacht. Dieses Krankheitsbild passt klinisch und pathophysiologisch nicht zu MS.
- Es gibt jedoch andere Clostridien-Toxine mit neuroinflammatorischem Potenzial. Besonders relevant ist das Epsilon-Toxin von Clostridium perfringens:
- Dieses Toxin kann im Tiermodell die Blut-Hirn-Schranke überwinden.
- Es zeigt eine Affinität zu Myelin-reichen Arealen.
- In experimentellen Modellen können dadurch demyelinisierende Läsionen ausgelöst oder verstärkt werden.
- Entscheidend: Hier handelt es sich nicht um eine direkte „Botox-ähnliche“ Blockade der Nervenleitung, sondern um Schädigung und Aktivierung immunologischer und glialer Prozesse, die sekundär zu Myelinverlust führen –> das ist ja auch exakt das was bei der MS passiert!
Für Eisenbergiella tayi und Lachnoclostridium selbst gibt es derzeit keine belastbaren Belege, dass sie klassische Neurotoxine produzieren. Der wahrscheinlichere Mechanismus ist:
- Barriere-Schädigung im Darm
- Immunaktivierende Metaboliten
- fehlgeleitete T-Zell-Antworten
- sekundäre Entzündung im ZNS
Kurz gesagt:
Das Geschehen ist immunologisch-entzündlich, nicht toxisch-paralytisch.
Therapeutische Implikationen (vorsichtig formuliert)
Aus den bisherigen Daten lassen sich keine einfachen Therapieversprechen, aber plausible Ansätze ableiten:
- Ballaststoffreiche Ernährung, um Mukusabbau zu verhindern.
- Gezielte Mikrobiom-Modulation statt breiter Immunsuppression.
- Perspektivisch:
- selektive Antibiotika
- Bakteriophagen
- definierte Probiotika
- Diese Strategien sind experimentell und gehören derzeit nicht in die routinemäßige MS-Therapie, wohl aber in die Forschung.
Fazit
Die aktuellen Arbeiten stützen die Vorstellung, dass bestimmte Darmbakterien bei genetischer Prädisposition als Trigger oder Verstärker autoimmuner Prozesse wirken können.
MS erscheint damit noch klarer als Systemerkrankung der Darm-Immun-Hirn-Achse – nicht als klassische Infektion, nicht als Toxinvergiftung.
Die Hypothese eines Botox-ähnlichen Nervengifts ist in dieser Form nicht haltbar.
Die immunologische Brücke zwischen Darm und ZNS hingegen wird durch die Daten zunehmend plausibel.
Weitere relevante Studien zum Thema (Darmbakterien, Toxine/Metaboliten, MS, Mausmodelle)
- Berer K et al. (2017) – Proc Natl Acad Sci USA Transfer von MS-Patienten-Mikrobiom in Mäuse erhöht Autoimmunität und Enzephalomyelitis-Inzidenz. https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.1615718114
- Linden JR et al. (2023 oder früher) – J Clin Invest Epsilon-Toxin produzierende Clostridium perfringens-Stämme im MS-Darm-Mikrobiom; ETX überwindet Blut-Hirn-Schranke und induziert Läsionen im Mausmodell. https://www.jci.org/articles/view/163239
- Diverse Reviews zu FMT in Neurodegeneration/MS (2023–2025) FMT aus gesunden Spendern mildert motorische Defizite in MS-ähnlichen Modellen; umgekehrt verschlechtert MS-Mikrobiom Symptome. Beispiele:
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