Parkinson könnte auch die Folge einer Infektion sein
Parkinson könnte eine Infektion mit Nocardia (= Tuberkulose ähnlicher Keim) sein. Dieser Artikel ist aufwändig und hat viele Referenzen – entspricht einer Review!
- Used Book in Good Condition
Für Kollegen, das Buch ist in 2h gelesen
Parkinson’s: Another Look (erschienen 2002 bei New Century Press, basierend auf einem gleichnamigen Artikel in Medical Hypotheses, Band 59, Heft 4, S. 373–377 – PDF.
Broxmeyer postuliert eine infektiöse Ursache für die Parkinson-Krankheit – speziell durch Bakterien wie Nocardia asteroides oder eng verwandte Mycobakterien wie Mycobacterium tuberculosis (TB).
Broxmeyer argumentiert, dass Parkinson nicht primär genetisch oder umweltbedingt, sondern durch eine chronische – unerkannte – Infektion ausgelöst werden könnte, die zu neurodegenerativen Prozessen führt.
Wieso schreib ich diesen Artikel jetzt
Wir sehen – selten – Patientenfälle mit besonders raschem Parkinson-Verlauf die nach initialer Verbesserung mit Neuromodulation einen Rückfall erleiden und nicht mehr adäquat anspechen, im Gegensatz zu 95% der “normalen Parkinson-Fälle”.
Hier ist nach meiner Meinung eine Infektiös-getriggerte oder autoimmunologische neuroinflammatorische Komponente mit-anzunehmen und wir werden in Zukunft derartige Patienten entsprechend antibiotisch (off-label / ex-juvantibus) nach Broxmeyer behandeln. Detto für LEWIS-Body Demenz.
Kasuistik aus Wien mit überzeugender Verbesserung
beim SOZO-Neuromodulations-Training in Wien Juni 2025 brachte eine hervorragende Kollegin mit Zusatzausbildungen zB bei Rolf Jansen-Rosseck (Berlin) ihren 80j Vater mit Parkinson, der seit einer 3 Mo Rifampizin-Therapie nach Broxmeyer nahezu beschwerdefrei war – besser kann man das Konzept nicht demonstrieren!
Petros hat davon ein Instagram gemacht: https://www.instagram.com/p/DMCZ5Y7tI6u/
Inhaltsangabe und Zusammenfassung des Buches von Broxmeyer
Das Buch ist kompakt (ca. 100 Seiten) und richtet sich an Mediziner, Forscher und Betroffene.
Es beginnt mit einer Kritik an der konventionellen Parkinson-Ätiologie (z. B. Dopaminmangel durch Verlust von Neuronen in der Substantia nigra) und schlägt stattdessen eine infektiöse Genese vor.
Broxmeyer stützt sich auf Literaturanalysen und Fallberichte, ohne eigene klinische Studien durchzuführen – es ist rein hypothetisch, aber gut referenziert.
Struktur des Buches – Überblick
- Einführung: Überblick über aktuelle Parkinson-Forschung, die Nocardia (ein tuberkuloseähnliches Bakterium) als möglichen Erreger nennt. Broxmeyer hebt die Schwierigkeit hervor, Nocardia von Mycobakterien zu unterscheiden (z. B. durch Kreuzreaktionen in Bluttests und variierende Klassifikationen sogar unter Experten, wie in Atlas’ Mikrobiologie-Lehrbuch beschrieben).
. - Hauptteil: Präsentation der Beweise auf fünf unabhängigen Ebenen (siehe unten). Diskussion historischer Epidemien, epidemiologischer Muster, pharmakologischer Hinweise, mikrobiologischer Funde und biochemischer Mechanismen.
. - Schluss: Aufruf zu einer “anderen Sichtweise” auf Parkinson, mit Vorschlägen für antimikrobielle Therapien (z. B. Antibiotika gegen Actinomycetales). Broxmeyer betont, dass Infektionen wie TB oder Nocardia chronisch-subklinisch verlaufen könnten und zu Lewy-Körpern oder Neuroinflammation führen. Er verknüpft dies mit modernen Erkenntnissen, z. B. genetischen Links zu TB-verwandten Erkrankungen (wie Leprosy oder Crohn’s).
.
Zusammenfassung: Broxmeyer schließt, dass die “Überwiegenheit überzeugender Evidenz” auf eine bakterielle Infektion als Auslöser für Parkinson hinweist.
Broxmeyer kritisiert die Ignoranz der Medizin gegenüber infektiösen Ursachen und plädiert für antibiotische Interventionen, ergänzt durch historische Parallelen zu TB.
Das Buch ist evidenzbasiert, aber “offizell” kontrovers (da Parkinson klassisch als idiopathisch gilt), und wurde in späteren Arbeiten (z. B. Berstad & Berstad, 2017) aufgegriffen, die “schlafende Sporen” als Mechanismus vorschlagen
ähnliche Ergebnisse als ich Rheuma als chronische Toxoplasmose identifizieren konnte
Dies erinnert mich an meinen Toxoplasmose-Artikel mit einem Video-Interview einer “Wunderheilung” nach 27 Jahre Fehlbehandlung.
Die fünf unabhängigen Beweise, die Broxmeyer führt
Broxmeyer organisiert seine Argumentation in fünf Ebenen, die jeweils eigenständig die Infektionshypothese stützen. Jede basiert auf Literatur und Studien (Referenzen aus dem Buch/Artikel). Hier eine Auflistung mit Beschreibungen:
- Historische Evidenz
Parkinson und TB teilen historische Parallelen, z. B. beide Erkrankungen nahmen mit der Industriellen Revolution zu. Die Substantia nigra (Schlüsselregion bei Parkinson) wurde erstmals durch eine tuberkulöse Läsion in einer Autopsie identifiziert. Die letzte große Parkinson-Epidemie (Von-Economo-Enzephalitis, 1917–1928) war klinisch fast identisch mit TB-Enzephalitis. In AIDS-Patienten (häufig mit Parkinson-ähnlichen Symptomen) sind Mycobakterien die häufigsten CNS-Erreger.
Schlüsselreferenzen: Blocq & Marinesco (1893): Tuberkulöse Attacke auf Substantia nigra; Hall (1924): Enzephalitis lethargica als TB-ähnlich; Berenguer & Moreno (1992): Mycobakterien in HIV-assoziiertem Parkinson.
. - Epidemiologische Evidenz
Beide Erkrankungen zeigen ähnliche Demographie (ältere Menschen, leichte männliche Präferenz, chronische Abmagerung/Cachexie). Geographische Cluster (z. B. hohe Parkinson-Raten auf Guam, verknüpft mit Umweltinfektionen) und Migrationsrisiken (z. B. höheres Risiko bei Auslandsgeborenen) deuten auf infektiöse Übertragung hin. Vitamin-D-Mangel (häufig bei TB und Parkinson) könnte ein gemeinsamer Faktor sein.
Schlüsselreferenzen: Martyn & Osmond (1995): Umweltfaktoren in der Kindheit; Betemps & Buncher (1993): Geburtsort als Risikofaktor; Mulder & Kurland (1954): Neurologische Cluster auf Guam; Talbot et al. (2000): TB bei Immigranten.
. - Pharmakologische Evidenz
Antituberkulotika lindern Parkinson-Symptome, was auf eine bakterielle Ursache hinweist. Die DATATOP-Studie (wichtigste Parkinson-Therapiestudie) nutzte Deprenyl, das ursprünglich gegen TB entwickelt wurde. Mehrere Fallberichte zeigen Heilung symptomatiischer Parkinson durch Anti-TB-Medikamente.
Schlüsselreferenzen: DATATOP Parkinson’s Study Group (1996): Deprenyl-Effekte; Fuente-Aguado & Bordon (1996), Kurasawa et al. (1997), Otaki (1994), Mital et al. (1974), Solanki & Kothari (1977): Anti-TB-Therapien bei Parkinson. (die letzen Studien alle aus Broxmeyer Artikel)
. - Mikrobiologische Evidenz
Serologische Tests zeigen Antikörper gegen Nocardia in 100 % der Parkinson-Patienten (Kohbata-Studie), mit Kreuzreaktionen zu TB (gleiche Bakterienordnung Actinomycetales). Bakterien, die zwischen Nocardia und Mycobakterien schwanken, wurden in Blut von Parkinson-assoziierten Enzephalitis-Fällen isoliert. Experten klassifizieren dieselben Stämme unterschiedlich.
Schlüsselreferenzen: Kohbata & Shimokawa (1993), Kohbata & Beaman (1991), Beaman et al. (1994): Nocardia in Parkinson; Atlas (1988): Klassifikationsprobleme; Burn (1934): Gram-positive Bazillen in Enzephalitis-Blut; Jackson (1954): Acid-faste Formen in degenerativen Erkrankungen.
. - Biochemische Evidenz
Beide Erkrankungen stören ähnliche Pfade, z. B. Vitamin-D-Metabolismus (TB-Bakterien blockieren VDR-Gen, Vitamin-D-Mangel korreliert mit Parkinson-Gleichgewichtsproblemen; Vitamin-D-Therapie hilft bei PD). Genetische Links: Parkinson-Gene (z. B. LRRK2) assoziiert mit TB, Leprosy und Crohn’s (alle mycobakteriell). Bakterielle Amyloid-Proteine könnten Lewy-Körper triggern.
Schlüsselreferenzen: Gao & Raine (1994): HSP-65-Antikörper in MS/PD; Pisa et al. (2020): Fungi/Bakterien in PD-Gehirn; Chapman et al. (2002): Bakterielle Amyloide; Studien zu LRRK2 (Michael J. Fox Foundation-finanziert).
Nachtrag von Dr. Retzek
über chronisch persistierende Infektionen
Das Konzept der chronisch persistierenden Infektion existiert in der Schulmedizin nach meinem Wissen “offizell” nur für
- Syphilis (3 Stadien)
- AIDS Virus
danach wird es schon düster und ein erhöhter Titer im Blut wird als “Serumnarbe” nach absolvierter Infektion interpretiert.
Ja, stimmt schon, wir kennen Fieberblasen, oder Herpes Zoster, oder Warzen/Condylome/PAP oder oder oder – aber es ist “gefühlt” kein Teil der Schulmedizinischen Evaluation oder Therapie und gibt uns auch nicht den Reflex von “chronisch persistierende Infektion” – diese benötigt Langzeit-Anti-Infektöse-Therapie.
.
Beispiele für diesen kognitiven Neglect gegenüber persistierenden Infektionen als kausale Ursache chronisch “idiopathischer” Erkrankungen
- Obwohl wir mittlerweile nahezu 100% Sicherheit wissen, dass persistenter EBV im Hirn Multiple Sklerose auslöst (s.u.) – führt dies zu keiner veränderten Strategie:
- wir machen bei der MS immer noch ausschliesslich Immunsuppression anstatt antivirale Medikamente und wundern uns, dass die Langzeitergebnisse unter Basis-Therapie nicht wirklich zufriedenstellend ist (siehe Vortrag von Dr Richard Burr im Vatikan 2018 über Basistherapie vs. Stammzellen-Therapie, das sind ehrlichgesagt grauslige Daten!)
.
- wir machen bei der MS immer noch ausschliesslich Immunsuppression anstatt antivirale Medikamente und wundern uns, dass die Langzeitergebnisse unter Basis-Therapie nicht wirklich zufriedenstellend ist (siehe Vortrag von Dr Richard Burr im Vatikan 2018 über Basistherapie vs. Stammzellen-Therapie, das sind ehrlichgesagt grauslige Daten!)
- EBV als Mitauslöser von LongCovid u/o ME/CFS wird geflissentlich ignoriert
. - chron. Borreliose oder gar “böse” Neuroborreliose existiert laut Neurologen nicht
.- unsere Labore können aufgrund der Schwäche der handelsüblichen Testkits chron. Borreliose oft nicht korrekt identifizieren (siehe DCL)
. - trotz Wissenschaftlicher Beweise wird Borreliose immer noch mit dem bakteriostatischen Biofilm-Induktor Doxycyclin noch dazu viel zu kurzer Zeit behandelt obwohl die Generations-Zeit der Borrelien denen der Tuberkulose ähnelt.
.
- unsere Labore können aufgrund der Schwäche der handelsüblichen Testkits chron. Borreliose oft nicht korrekt identifizieren (siehe DCL)
- MCAS in Zusammenhang mit Bartonellose existiert nicht in unserer Wahrnehmung
. - chron. Parasitäre Besiedelung ist esoterisch und Heilpraktiker-Geschwätz, trotz vielerlei Studien
Google-ZENSUR!
Google zensiert meine Homepage ganz ordentlich, es ist mir tw. selber nicht möglich Artikel von mir bei Google zu finden. Desswegen bitte zum Newsletter anmelden und diesen an Freunde oder per Facebook teilen sowie die Suchfunktion innerhalb meiner Website verwenden. Folgen sie mir auch auf Twitter, dort kündige ich wichtige Artikel auch an.
