BPH = benigne Prostata Hypertrophie = eine Östrogen-Krankheit
Östrogene-Rezeptoren machen Zellwachstum
ein einem eigenen Artikel über Östrogen-Rezeptor Alpha / Beta (ist noch nicht veröffentlicht) zeige ich, dass diese beiden Rezeptoren Gegenspieler sind.
Östrogen-Rezeptor Alpha (ER-alpha) induziert WACHSTUM und ZELLTEILUNG, der Gegenspieler ist Östrogen-Rezeptor Beta (ER-ß), welcher Wachstum und Zellteilung bremst.
Testosteron wurde immer als “Prostata-Wachstumsfaktor” und als “Öl im Feuer des Prostatakrebs” angesehen, obwohl Männer nur dann Prostatavergrösserungen bekommen, wenn sie Testosteron-arm sind:
- ältere und adipöse Herren mit geringer Libido und Couch-Sucht.
Prof. Abraham Morgentaler, Urologe der Stanford University hat mit seinem Meilenstein-Buch einen historischer Irrtum aufgeklärt: Prostata-Krebs wird nicht durch Testosteron sondern durch Testosteron-Mangel ausgelöst (siehe eigener Artikel von mir: Testosteronmangel: der müde Mann).
eigentlich schuldig: Östrogen und Östrogen-Rezeptor
je dicker der Mann, desto höher der Östrogen-Spiegel und desto niederer der Testosteron-Spiegel, weil ein Enzym – die AROMATASE – das männliche Hormon Testosteron ins Östrogen verwandelt.
Aromatase kommt reichlich im Fettgewebe vor. Je FETTER Mann ist, desto mehr AROMATASE, der fette Mann wird zur Frau.
Alkohol stimuliert die Aromatase sehr stark: je regelmässiger Alkohol-Genuss, destso mehr Aromatase!
Fatale Rück-Kopplung: je mehr Östrogen, desto leichter wird Fett eingelagert. Testosteron ist ja für die Muskelmasse zuständig.
D.h. die Östrogenisierung des Mannes beginnt mit regelmässig Alkohol und dem ersten Bauch-Ansatz, also ca mit 35-40 Jahren und schreitet dann unaufhaltbar fort.
Hoher Testosteron-Spiegel hält die Prostata fit
Solange der Mann eine starke Libido und Aktivität hat, solange gibts keine Prostatabeschwerden. Durch die Östrogenisierung (Adipositas und Alkohol) beginnen die Prostata-Wachstums-fördernden Östrogenreichen Zeiten im Leben des Mannes.
Östrogen-Rezeptor ALPHA führt zur BPH
ER-Alpha: Wachstums-aktivierung und Zellteilung durch Östrogen
ER-ß: Gegenspieler von ER-Alpha, blockert Wachstum und Zellteilung
was uns schon lange klar ist konnte erst jetzt 2015 im genetischen Tierversuch exakt bewiesen werden:
Mäuse wurden gen-technisch so gezüchtet, dass sie entweder
- keinen ER-alpha
- keinen ER-ß haben
- oder beide ER-alpha + ER-beta hatten (“Wild-type”)
Diese Mäuse wurden nun mit Megadosen Testosteron und auch Östrogen beladen, danach wurde der Effekt der Hormone auf die Prostata diagnostiziert.
Ergebnis: nur die Mäuse unter Testosteron hatten keine Veränderung der Prostata. Nur Mäuse, die auch einen funktionierenden ER-alpha hatten und zusätzlich + Östrogen bekamen erlitten BPH (Prostatavergrösserung) .
- Mäuse ohne ER-ß (dieser Rezeptor bremst die Östrogenwirkung) bekamen stark BPH unter Östrogen.
- Wurde ER-alpha mit Raloxphen blockiert, konnte Östrogen keine Prostata-Hypertrophie (BPH) auslösen.
- Wurde ER-ß mit blockiert, zeigte sich sehr stark eine BPH durch Östrogen
Schlussfolgerung der Studie: Östrogenrezeptor ALPHA ist das Schlüsselmolekül in der Vergrösserung der Prostata und sollte daher als Therapie-Ziel betrachtet werden.
D.h. wir setzen entweder Raloxiphen oder Letrozol für Männer ein, welche mit BPH und Östrogen ein Problem haben, dazu messen wir bevorzugt den Testosteron-, Östrogen- und Progesteron-Spiegel.
Androgen-Blockade scheitert beim Prostatakrebs längerfristig wegen Östrogen-Rezeptor Alpha
hier gilt noch zu erwähnen, dass ich auch einige STudien gefunden habe, welche gut erklären, wieso die derzeit durchgeführte Androgen-Blockade (Testosteron-Blockade) beim Prostata-Krebs längerfristig scheitert:
- Metastasen unter Androgen-Blockade produzieren extra-viele Östrogen-Rezeptoren (Studie Nov 2015)
- Osteoblasten unter Androgen-Blockade beginnen wie verrückt Östrogen zu produzieren und stimulieren damit die Metastasen (Studie Nov 2015)
- Stoma-Zellen rund um Prostatakrebs produzieren exzessiv Östrogen und stimulieren die Metastasen (Studie Jänner 2015)
- Tamoxifen und Genistein hemmen ER-alpha und aktivieren ER-Beta und wirken so erheblich auf androgen-resistenten Prostata-Krebs (März 2015)
- Phytoöstrogene mit selektiver Wirksamkeit auf den ER-ß können androgen-unabhängige Prostata-Metastasen blockieren (Studie Jänner 2015)
FAZIT
Therapie des Prostatakrebses nur mit Anti-Androgenen ignoriert die eigentliche Wachstums-stimulierenden Effekte des Östrogen-Rezeptors Alpha.
Krebs-Bindegewebszellen sowie Osteoblasten (Knochenzellen) produzieren unter Androgen-Blockade eine Menge an Östrogen. Dieses führt schliesslich zu der bei allen Patienten erwartbaren Explosion der Prostata-Krebse nach 1-2 Jahren Androgen-Hormon-Blockade.
Was tun?
Daher sollte vielleicht noch zusätzlich – oder vielleicht sogar anstatt?? der Testosteron-Blockade
- entweder eine Östrogen-Synthese Blockade (mit Letrozol oder biologisch über Chrysin)
- oder eine Östrogen-Rezeptor-Alpha Blockade (mit Tamoxifen oder Raloxifen oder biologisch über Genistein) erfolgen.
- (vermutlich auch noch eine 5 Alpha Reduktase-Blockade = Finasterid oder biologisch über Sabal-Extrakt um die DHT-Bildung zu vermindern)
vielleicht wirkt die Testosteron-Blockade überhaupt nur desswegen, weil Testosteron der Synthese-Precursor von Östrogen und DHT darstellt? Womöglich behandeln wir in 10 Jahren das Prostata-Karzinom mit Testosteron und Östrogen-Hemmern?
Ich werde hier weiter am Ball bleiben und recherchieren!