StartForschungNiclosamid - repurposing gegen Krebs | F

Niclosamid – repurposing gegen Krebs | F

-

bewährte Antibiotika, Antifungale und Antiparasitenmittel zeigen erstaunliche Wirksamkeit gegen Krebserkrankungen in normalen, bewährten Dosierungen sowie gegen Biofilme.

 

Repurposing – neuer Trend in der Krebsmedizin

Einige Medikamente greifen zusätzlich in das Krebs-Wachstum ein und zeigten krebshemmende Effekte. So ein Medikament mit der Absicht “Krebs am Wachstum zu hemmen” einzunehmen nennt man heute “Repurposing of drugs”.

Jede Zusatz-Therapie, welche bei fortgeschrittenen, unheilbaren Umständen die Lebenszeit verlängern kann ohne die etablierte Leitlinien-Schulmedizin in ihrer Wirksamkeit einzuschränken sollte eigentlich willkommen sein, würde man zumindestens denken. 

COC-Protokoll bei Glioblastomen:

Diese Protokoll wird derzeit klinisch erforscht und man kann damit mit im Vergleich geringem finanziellen Aufwand (3600 Dollar Jahrestherapiekosten) die mitlere Überlebenszeit bei Glioblastomen von derzeit 330 Tagen auf 860 Tage verlängern.

 

Niclosamide als Krebs-Adjuvans

Niclosamide zählt zu den Parasitenmittel mit deutlichem Anti-Krebs-Potential, zusammen mit Fenbendazol, Mebendazol. Niclosamid hat aufgeklärte multiple Krebs-Hemmende Wirkmechanismen die in diesem Artikel beleuchtet werden.

Studien existieren für folgende Krebs-Arten:

  • Plattenepithel,
  • Nierenkrebs,
  • Urologische Krebse,
  • Tripple-neg. Brustkrebs,
  • Androgen-resistenter Prostatakrebs,
  • Pankreas-Krebs,
  • Colorektale Karzinome, ….

falls sie selber für einen bestimmten Krebs nach neuen Studien suchen: Ersetzen sie dann in diesem Suchterm einfach Pankreas durch ihren Krebs.

 

Mitteilung aus einer befreundeten Krebsklinik in Bad Aibling: testweise bei austherapiertem Pankreas-Karzinompatienten 3 x 500 Niclosamid (1 Wo – 1 Wo Pause) mit dramatischer Verbesserung. Mittlerweile wurde das Protokoll auf 2 x 500 reduziert (2 Wo – 1 Wo Pause), insg. 4 Fälle von derzeitiger Vollremission wurden mir berichtet, die tw. mit dramatischen Tumorlysen (Umwandlung in Eiter) stattgefunden haben.

Allerdings unter der dort auch durchgeführten Gesamt-Therapie: Chemotherapie wird niedrig-dosiert dafür aber Insulin Potenziert, lokale Kurzwellen-Hyperthermie, Hochdosis-VitC und Chelat-Therapie, Thymus-Peptide, Mistel usw usf.,

 

ich selber habe mit Niclosamid zur Schulmedizin dazugegeben beim Pankreas-Karzinom bisher keine Tumorlysen erlebt.

Vermutlich desswegen, weil die Bad Aiblinger reduziert-dosierte IPT-Chemotherapie eine Immunstimulation darstellt die durch die Begleitmassnahmen das Immunsystem weiter hochpuscht,

während die Standard Hochdosis-Chemo ordentlich immunsuppressiv ist und die immunrestaurativen Begleitmassnahmen idR  abgelehnt werden 

 

Wie wirkt Niclosamid eigentlich gegen Krebs?

multifunktionale Hemmung von verschiedenen Krebs-Stoffwechselwegen und v.a. Wirkung auf die Krebsstammzellen!

ß-Catenin 

ß-Catenin ist Zell-Adhäsions-Molekül – intrazellulär befindlich. Löst Transkriptions-Signal aus, Blockade oder Verminderung von ß-Catenin hat krebshemmenden Effekt

Studie Sept 2018: blockade von Colorektalen Karzinom über Hemmung der ß-Catenin Signalkette, auch in vivo.

Mai 2018 – detto beim tripple neg. Brustkrebs (siehe weiter unten, dort gibts noch deutlich mehr Brustkrebs-Studien)

 

ß-Catenin, EMT und Stemness Hemmung

Studie Aug 2018: in Plattenepithel-Ca: Niclosamid hemmt ß-Catenin, aber auch STEMNESS (Krebs-Stammzelle) und auch EMT (–> Metastasierungs-Transformation), hemmt die Cisplatin induzierte Stammzell-Umwandlung (2016) von Krebszellen, die MMPs (–> Metastasierungsenzyme) u.e.m.

 

p53 mutierte Karzinome

2018er Studie zeigt, dass Niclosamid auf diese besonders aggressiven und nichtreaktiven Tumore (wegen Verlust des p53 Kontroll-Gens) einwirken kann.

Wenn das Haupt-Apoptose-Induktor-Gen p53 kaputt ist, kann durch Niclosamid in den Mitos Arachidonsäure angereichert werden, was schliesslich zur Apoptose führt.

 

TRAIL Sensitivierung bei Nierenkrebs

2018er Studie: TRAIL wird durch Niclosamid so sensitiv, dass mit weiteren Aktivatoren Apoptose bei Nierenkrebs induziert werden kann.

TRAIL ist ein “Todesprotein”, ähnlich dem Tumor-Nekrose-Faktor. TRAIL aktiviert über den Trail-Rezeptor die Caspasen und führt zur Apoptose (Wikipedia).

Synergetischer Effekt zum Sorafenib beim Nierenzellkarzinom, verstärkt dessen Wirksamkeit (Mai 2018)

 

Krebs-Stammzellen (resistent gegen Chemo und Bestrahlung)

Studie Aug 2018: in Plattenepithel-Ca: ß-Catenin, aber auch STEMNESS (Krebs-Stammzelle) und auch EMT (Metastasierungsbereitschaft), hemmt die Cisplatin induzierte Stammzell-Umwandlung von Krebszellen, die MMPs (Metastasierungsenzyme) u.e.m.  –> diese Studie wurde oben schon unter ß-Catenin zitiert

Okt 2018 – weitere Studie über Stammzellen-Hemmung durch Niclosamid

 

androgen-resistenter Prostatakrebs – Hemmung des alternativen Splicings des Androgenrezeptors

Phase 1 klinische Studie 2018 wurde abgebrochen wegen der erhöhten Nebenwirkungen (nach 26 Tagen aufgetreten) mit 3 x 1000mg Niclosamid. Die Dosierung von 3 x 500 hat angeblich nichts gebracht.

Die guten Ergebnisse in der befreundeten Krebsklinik wurden mit 3 x 500 Niclosamid erreicht.

 

Colon-Karzinom: Krebsstammzellen gehemmt

die resistenten Krebs-Stammzellen beim Darmkrebs werden durch Niclosamid über die Achse LEF1 /  DCLK1 gehemmt – Studie 2018

LEF1: ein Lymphozyten-Protein, nicht viel zum Thema Krebs dzt. bekannt (Wikipedia). DCLK1 = Double Cortin Kinase 1, ein Zellzyklus-Steuerungs-Kinase-Protein (Genenbank)

 

tripple negativer Brustkrebs (TNBC) wird über Niclosamid gehemmt

Liposomal aufbereitet kann die Wirksam gegen TNBC gesteigert werden (NOv 2018)

Radio-Resistenz des TNBC wird über Niclosamid ausgebremst, die Bestrahlung wirkt besser (Sept 2018)

Extrazelluläres ATP macht Brust-Krebse aggressiv, wandelt Stroma in Krebsstroma um und führt zur Metastasierung was durch Niclosamid gehemmt werden kann

Studie Aug 2018

endlich mal eine ATP-STudie, seit dem Hyperthermie-Symposium Berlin 2016 spuckt mir das im Kopf herum, dass das Tumor-Environment einen um den Faktor 1000 höheren Adenosin-Gehalt hat, welches nur aus der Dephosphorylierung von ATP stammen kann. Dazu gibts den Hinweis, dass die Heroin-Verwender, die NIE Krebs bekommen einen normalen  Phosphatspiegel haben , während Krebspatienten oft erhöhte Phos-Spiegel haben – das Phosphat muss natürlich vom ATP kommen!

 

 

Urologische Karzinome durch Niclosamid gehemmt

“in den letzten Jahren wurde Niclosamid als Krebs-Medikament repurposed”, auch bei den Urologischen Karzinomen hilfreich – studie aug 2017

 

Lungenkrebs – Niclosamid hemmt gigantisch viele Aspekte

über die rezente Studie 2018 – in der Lungenkrebse in “Niclosamid-Gruppe” eingeteilt werden, finde ich in der Pubmed ca > 2000 Citations von Hemmung von Lungenkrebs durch Niclosamid: Stammzellen, Chemoresistenz, Metastasierung, hemmt immunsuppressiven TREGS/MAF2 Zellen. 

 

Endometriose wird durch Niclosamid gebremst

die Entzündung in den Endometriose-Herden wird spezifisch durch Niclosamid über NFkB und STAT3 gebremst Studie Nov 2018

NFkB: Haupt-Entzündungs Gen-Aktivator: steuert 600 proinflammatorische Gene hoch und bremst 500 antiinflammatorische Gene und die ganze Glutathion-Detox-Achse runter

STAT3: (Signal Transducer and Aktivator of Transkription 3) wenn über Kinase aktiviert transloziert es in Nukleus und agiert als Transkriptions-Faktor für Zell-Teilung und Apoptose. Essentiell für Genese der TH17 (Autoimmun-Helfer-T-Zellen). Wenn es mutiert und inaktiv wird: HyperIgE-Syndrom mit multiplen Infektionen. Ist es überaktiv dann Autoimmunerkrankungen. Je nach genetischem Hintergrund stark Krebs-Aktivierend (schlechte Prognose) oder Apoptose-induzierend (gute Prognose) –> Wikipedia

 

Niclosamid gegen Infektionen & Biofilme

Niclosamid hemmt Dengue-Virus 

das Überleben von infizierten Mäusen, das Auftreten von Meningitis usw wird gehemmt. Die Molekularen Mechanismen werden dargestellt. Studie Aug 2018

Niclosamid hemmt Candida Biofilm

über 600 Medikamente wurden getestet, man fand in dieser Aug 2018 Studie dass Niclosamid die Bildung und Fortbestehen von Candida-Biofilmen hemmen kann, auch das Wachstum von Candida, nicht nur Candida albicans sondern auch das multiresistente Candida aureus.

Gleichzeitig schützt Niclosamid die Darm-Zellen gegen das infiltrative Eindringen von Candida. 

Niclosamid ist damit das erste zugelassene Antivirulente Arzneimittel gegen Candia – INfektionen.

Gemäss der Arbeiten von Dr. Alan MacDonald, welcher in Glioblastomen Candida findet, müsste Niclosaid einen Antiglioblastom-Effekt haben.

 

(Auto) Immunologische und weitere Effekte

Niclosamid gegen Lungenfibrose

der grundlegende Mechanismus der Bildung der Fibrose kann durch Niclosamid unterbrochen werden. Studie 2018

Niclosamid als Rheumat (PCP) Adjuvans zu Etanercept

Patienten die nicht ausreichend auf ENBREL (r) ansprechen prifitieren deutlich wenn man Niclosamid dazugibt Studie Aug 2018

2 Kommentare

Kommentieren Sie den Artikel

Bitte geben Sie Ihren Kommentar ein!
Bitte geben Sie hier Ihren Namen ein

×