Abstract – Amyotrophe Lateralsklerose-Protokoll nach Dr. Retzek
Das ALS-Protokoll von Dr. Retzek basiert auf den Erfahrungen von Dr. Herman Schmid und Dr. Nadir Akinci, die durch den Einsatz von Kortikosteroiden bemerkenswerte Stabilisierungseffekte bei der Amyotrophen Lateralsklerose (ALS) erreichten. Ziel des Protokolls ist es, durch eine gezielte Unterdrückung neuroinflammatorischer Prozesse das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern.
Kernbestandteil des Ansatzes ist die kontrollierte Gabe von niedrig dosiertem Dexamethason, begleitet von unterstützenden Maßnahmen wie Testosteron-Injektionen, Immunmodulation durch Imurek und der Einnahme von orthomolekularen Nahrungsergänzungsmitteln (z.B. Magnesium, Vitamin D, Q10 und CBD).
Die Kombination dieser Therapien zielt darauf ab, entzündliche Prozesse zu hemmen, die Muskelkraft zu stabilisieren und den neurologischen Abbau zu verlangsamen.
für Kollegen
für Ärzte: exaktes Protokoll mit Medikamenten usw auf der Seite “Nadir Protokoll nach Dr. Retzek Teil 2”
für Betroffene
wie machen seit einigen Monaten bei Amyotropher Lateralsklerose SOZO Neuromodulation nach Petros Kattou und haben bisher bei JEDEM Patienten den wir so behandelt haben eine kleine Verbesserung bewirken können. Wissenschaftliche Studien bestätigen dies und zeigen eine Verlangsamung des motorischen Abbaues
es wirkt tatsächlich
bitte schauen sie sich den Patienten im Schweizer Kurs im Sept 2024 an.
ich habe jetzt bei einem Patienten – den wir mit Neuromodulation defintiv seit 6 Monaten unterstützen konnten – noch zusätzlich mein von 2020 stammendes NADIR-Protokoll angewendet und eine weitere Verbesserung bewirken können.
Dies bedeutet keineswegs, dass wir uns hier eine Heilung dieser grausligen Erkrankung erwarten, aber es ist zumindestens eine gewisse Option mehr als nur das Rilutek, welches vom Grundprinzip her nur bei wenigen Betroffen eine echte Krankheits-Verlaufs-Modulation bewirken kann.
Protokoll für Amyotrophe Lateralsklerose
übersetzt und zusammengestellt durch Dr. Retzek – Stand März 2021-03-21
Inhalt
- ALS-Erkrankung von Dr. Herman Schmid 1-3
- ALS-Erkrankung von Dr. Nadir Akinci 4-7
- Behandlungs-Protokoll von Dr. Retzek nach Schmid und Akinci 8-14
ALS Verlauf des Arztes Dr. Herman E. Schmid
http://myalsremissionstory.blogspot.com/
Ernie, der Sohn von Dr. Herman E. Schmid gibt folgende Einleitung
nachfolgender Beitrag wurde in Entwürfen bei den Unterlagen meines Vaters gefunden und am 21.9.2013 unveröffentlicht. Er sollte vor vielen Monaten veröffentlicht worden sein, als wir Dads Geschichte bei ALSUnTangled eingereicht haben
Dr. Herman Schmid’s Bericht wird mit folgendem Begleitbrief eingeleitet
Da ich weiß, dass meine Geschichte einzigartig ist, sende ich alle Details an ALSUntangled. Da die Geschichte über einen Zeitraum von 50 Jahren läuft, gibt es keine aufgezeichneten Beweise.
Ich bin ein Arzt, der seit 1972 eine sehr aktive Praxis betreibt, und 12 Jahre zuvor war ich außerordentlicher Professor für Physiologie an der Wake Forest University School of Medicine.
Tatsächlich habe ich mich selbst diagnostiziert, aber nur nach sorgfältiger Überlegung. Meine nachfolgend beschriebene Behandlung ist schlüssig und faktenbasiert und hat alle Symptome meiner Krankheit in Schach gehalten.
Bei der Durchsicht der Forschungs-Studien zur ALS fand ich keine Studie in der fluorierten Steroide in hohen Dosierungen verwendet wurden, wie ich es gefunden, eingesetzt und beschrieben habe.
Es wäre sehr wichtig, gerade in den frühen Stadien der ALS diese Steroide einzusetzen, denn ich bin überzeugt, dass es mir geholfen hat. Ich hatte zuvor Briefe mit meiner detaillierten Geschichte an über 40 medizinische Zentren geschickt und keine Antwort bekommen[1].
Ich glaube, daß es verantwortungsvoll ist meine Geschichte zu erzählen und diese Steriod-Möglichkeit für alle in Betracht zu ziehen.
Respektvoll,
Dr. Herman E. Schmid
Veröffentlicht am 21. September 2013 von Ernie Schmid
Dr. Herman E. Schmid: Meine Geschichte
Ich bin seit vielen Jahren durch meine Selbstbehandlung mit großen Dosen entzündungshemmender Medikamente, die verschreibungspflichtig sind, aber normalerweise von Neurologen nicht empfohlen werden, in Remission von Amyotropher Lateralsklerose.
Obwohl das Muskelflimmern (Faszikulationen) mit einer verringerten Intensität geblieben ist, sind die Muskelschwäche und andere Symptome nicht mehr weiter fortgeschritten.
Kurz gesagt, im Alter von 32 Jahren begann mein linker Zeigefinger wiederholt zu zucken und im nächsten Monat breitete sich das Zucken auf meine linke Schulter und mein linkes Bein und dann auf meine rechte Seite aus.
Die groben Kontraktionen meines linken Fingers hörten auf, aber das schnelle Zucken setzte sich alle paar Sekunden über alle Teile meines Körpers fort.
Ich habe einen Neurologen konsultiert, aber während einer kurzen Untersuchung konnte ich keine der fein zuckenden Bewegungen nachweisen.
Er verbrachte keine Zeit damit, das feine Zucken zu beobachten und erklärte, dass – falls es sich um eine Amyotrophe Lateralsklerose handeln würde – dagegen keine Heilung verfügbar sei und meine Lebenserwartung 3 bis 5 Jahre betrug.
Ich hatte daraufhin die medizinische Literatur durchsucht und festgestellt, dass Glucosteroide bei ALS mit einer gewissen Verbesserung bei einigen Patienten ausprobiert worden waren.
Der Neurologe aber sagte mir, dass Sterioden bei ALS von begrenztem Wert seien und dass die Nebenwirkungen des Arzneimittels den Zustand verschlimmern könnten, und sprach sich gegen die Verwendung dieser Arzneimittel aus.
In den nächsten 8 Monaten nahmen die Muskelzuckungen sowohl in der Häufigkeit als auch in der Intensität zu und betrafen immer häufiger auch größere Muskeln.
Außerdem wurde meine Sprache beeinträchtigt und einige Wörter waren schwer auszusprechen, zusammen mit einem erhöhten Speichelfluss. Es war schwierig zu schlafen, weil alles ständig zuckte.
Ich hatte gerade meine wissenschaftliche Karriere in Lehre und Forschung beim örtlichen medizinischen Collage begonnen und hatte das Gefühl, dass meine Forschungsarbeit enden würde, wenn diese Symptome meinen Mitarbeitern bekannt würden. Deshalb kehrte ich nicht zum Neurologen zurück, sondern beschloss, so so lange wie möglich so normal wie möglich zu funktionieren ohne meine Erkrankung öffentlich zu machen. Meine Forschung wurde schwieriger, als die Muskelschwäche fortschritt und die feinen Handbewegungen instabil wurden.
In meiner Verzweiflung und nachdem ich in meinem Forschungslabor eine große Menge einer neuen fluorierten Kortikosteriod zur Verfügung hatte, beschloss ich, mich selbst mit maximalen Dosen dieser stärkeren Steriode (Aristocort) zu behandeln, in der Hoffnung auf eine Verbesserung.
Zu meiner Überraschung wurde das allgemeine Zucken innerhalb der ersten Woche auf etwa 50% unterdrückt. Ich hatte das Gefühl, dass ich möglicherweise damit das Fortschreiten der Krankheit verlangsamt und meine Lebenserwartung dadurch verlängert hatte. Ich nahm das Medikament und ähnliche Medikamente für die nächsten zehn Jahre weiter ein.
Zu diesem Zeitpunkt verließ ich die Forschung und stellte die Steroid-Einnahme ein. Während der ganzen Zeit der Cortison-Einnahme verbesserten sich die Muskelschwäche und die Sprache trotz des anhaltenden feinen Zuckens langsam.
Weil ich ja in der Forschung gewesen bin, wusste ich, dass meine Selbstbehandlung mit hochdosierten Kortikosterioden für die Ärzteschaft bedeutungslos war, es sei denn, eine Forschungsstudie wurde an einer großen Gruppe von ALS-Patienten durchgeführt.
Ich habe mich daher per Post an lokale Neurologen und etwa vierzig ALS-Forschungszentren gewandt, in der Hoffnung, dass sie an der Entwicklung einer wissenschaftlichen Studie interessiert sein könnten.
Leider habe ich keine Antworten erhalten und meines Wissens wurde kein Bericht über eine wissenschaftliche Studie erstellt.
Daher schreibe ich mit Hilfe meines Sohnes diesem Blog (ALSuntangled) in der Hoffnung, dass Patienten mit ALS bereit sind, eine Probezeit der Steriodbehandlung durch ihren Arzt zu beantragen.
Leider ist die fluorierte Kortikosteriod, mit der ich mich selbst behandelt habe, nicht mehr in Tablettenform erhältlich, aber ein anderes ähnliches Mittel (Dexamethason) ist verfügbar und wird von Neurologen in hohen Dosen für viele Erkrankungen wie Multiple Sklerose, Hirntumoren und temporale Arteritis verwendet und andere entzündliche Zustände.
Veröffentlicht am 19. Januar 2013 von Ernie Schmid
[1] Ignoranz und Gleichgültigkeit dem Schicksal der Betroffenen gegenüber sieht man jetzt angesichts der Coronakrise und dem politischen Gezerre um Hydroxychloroquin. Nicht die Ärzte – aber das System im Hintergrund – hat kein Interesse an den Patienten!
Nadir Akinci “Meine ALS-Geschichte”
übersetzt von Dr. Retzek
Dr. Nadir Akinci, BSci, MSci, PhD – Wissenschaftler am Masachusetts Instutiute of Technology (MIT / Boston) für Computer Graphics / Simulation / Animation
Dr. Akinci forschte 2010-2014 an der Albert-Ludwigs-Universität Freiburg im Breisgau
- https://nadirakinci.com/
- https://nadirakinci.com/my-als-story/
Nadir: Meine Geschichte
Im August 2013 wurde bei mir Amyotrophe Lateralsklerose diagnostiziert, als ich in Deutschland lebte.
Meine Symptome begannen mit einer Schwäche des linken Fußes im Februar 2013. Wegen des schrecklich langsamen Gesundheitssystems in Deutschland wurde meine Diagnose ziemlich spät gestellt. Ich wurde ursprünglich als “wahrscheinlich ALS” diagnostiziert.
Interessierte Leser können meinen deutschen medizinischen Bericht unten auf dieser Seite herunterladen[1]
Diese Diagnose hat mein Leben verändert, so wie sie das Leben jeder Person verändern wird, da eine Person mit ALS normalerweise innerhalb von 2-3 Jahren nach der Diagnosestellung stirbt.
Als ich diagnostiziert wurde, war ich 28 Jahre alt, hatte eine 6 Monate alte Tochter und so viel zurückzulassen. Zu diesem Zeitpunkt hörte ich auf, alles zu tun, was ich getan hatte, und widmete meine ganze Aufmerksamkeit herauszufinden, wie ich diesen normalerweise unbehandelbaren Zustand behandeln könnte.
Kurz nachdem ich von dem Deanne-Protokoll[2] erfahren hatte, hielt ich mich zwei Jahre daran. Leider ging die Krankheit einfach weiter unter diesem Protokoll, obwohl ich es auf den Punkt genau befolgte. Neben dem Deanne-Protokoll habe ich alle möglichen anderen Protokolle, Chelate, Nahrungsergänzungsmittel und Vitamine ausprobiert, die auch nicht geholfen haben[3].
Mein medizinischer Bericht der MGH ALS-Klinik am Ende dieser Seite enthält eine gute Zusammenfassung der Behandlungen, die ich bisher ausprobiert habe[4].
Nachdem ich die Beiträge auf myalsremissionstory.blogspot.com (unten angefügt) gelesen und viele Veröffentlichungen gelesen hatte, welche die Hauptrolle einer Entzündung bei der ALS-Progression zeigten, verwendete ich Dexamethason im Sommer 2014 zwei Monate lang.
Meine Spastik wurde dadurch signifikant reduziert[5], was mein wichtigstes Symptom gewesen war. Ich konnte nun meine Muskeln viel leichter bewegen und schneller Treppen hoch / runter steigen. Das Leben war im Vergleich zu den Vormonaten viel einfacher. Ich konnte auch ohne Schwierigkeiten sprechen, was ich in den ersten Tagen meiner Dexamethason-Anwendung bemerkt habe.
Ich bekam 4 mg Dexamethason. Nachdem ich angefangen hatte, die Dosierung zu reduzieren, um eine sicherere therapeutische Dosis zu finden, hatte ich das Gefühl, dass meine ALS-Symptome wieder zurückkehrten.
Vor allem Spastik, Hyperreflexie, Fasikulationen und Hypertonie kehrten in Kürze zurück.
Nach Rückkehr zur Dexa-Anfangsdosis (4mg) waren meine Symptome wieder signifikant reduziert.
Ich finde es sehr merkwürdig, dass, obwohl Entzündungen bei ALS eine so große Rolle spielen, unterstützt durch viele wissenschaftliche Veröffentlichungen, es aber trotzdem bisher keine aktuelle Studie gibt, in der Kortikosteroide bei der Amyotrophen Lateralsklerose getestet werden (zumindest konnte ich keine finden)[6].
Die einzige Studie, die ich finden konnte, stammte aus den 60er Jahren, in der Kortikosteroide in einer sehr kleinen Gruppe auf andere neurodegenerative Erkrankungen einschließlich ALS getestet wurden, und die Studie hatte gemischte Ergebnisse.
Wenn Sie Kortikosteroide ausprobieren, sollten Sie die Verbesserungen in der ersten Woche sehen[7]. Wenn Sie dies nicht tun, wird das Protokoll bei ihnen wahrscheinlich nicht funktionieren.
Tatsächlich und überaschenderweise funktionierte es für die meisten Leute, die es bisher ausprobiert haben. Mein Neurologe folgte meiner Bitte und verschrieb mir die Medikamente, dann aber dann wollte er plötzlich, dass ich das Cortison nicht mehr benutze, weil er sich Sorgen über die Nebenwirkungen machte.
Als ich das Medikament absetzte, kam es bei mir zu einer erneuten Verschlechterung, dann fing ich wieder damit an und fühlte mich viel besser.
Mein Rat: wenn Sie Kortikosteroide für Ihre Erkrankung versuchen, sollten Sie dies unter ärztlicher Aufsicht Ihres normalen Arztes und nicht Ihres Neurologen tun, da diese meistens voreingenommen sind, Kortikosteroide verscuhsweise gegen ALS zu geben.
Ein ALS-Patient sollte auch seine PVO2-Spiegel regelmäßig überwachen lassen. PVO2 (venöser Blutsauerstoffdruck) wird normalerweise in einer Krankenhausumgebung als Blutgas-Analyse gemessen.
Ein gesunder Mensch sollte einen Wert um die 30 haben. Meiner war 64. Hoher PVO2-Wert bedeutet einfach, dass Ihre Zellen nicht genug Sauerstoff verbrauchen können, was für die ATP-Produktion von entscheidender Bedeutung ist.
Sie können diesen Wert senken, indem Sie täglich eine Sauerstofftherapie oder einige Medikamente einnehmen, die Sauerstoff in die Zellen drücken[8].
Eine andere Sache, die von Neurologen normalerweise ignoriert wird, ist der Blutwert ANA (Anti-Nuclear-Antikörper), welcher normalerweise bei ALS-Patienten positiv ist, wenn eine Autoimmunität vorliegt[9].
Was Neurologen verwirrt ist, dass diese Antikörper deutlich niedriger sind im Vergleich zu rheumatoider Arthritis oder systemischem Lupus, was zu erwarten ist, da die Anzahl der Motoneuronen im Vergleich zu den anderen entzündeten Zellen bei den anderen Autoimmunerkrankungen deutlich geringer ist.
Aber dies ist leider wieder jenseits des Verständnisses oder Verständnisses von Neurologen[10]. Die positive ANA beweisen jedoch, dass eine Autoimmunerkrankung vorliegt. Es ist ein klarer Biomarker dafür, daß Ihre Motoneuronen langsam angegriffen und getötet werden.
Wie viele von Ihnen habe ich alle Arten von Nahrungsergänzungsmitteln verwendet. Keines hatte jedoch einen positiven Effekt auf mich, bis ich wieder mit Kortikosteroiden anfing.
Nebenwirkungen
Leider kann die langfristige Verwendung von Kortikosteroiden zu einer cortisonbedingten Muskelatrophie führen, die nicht durch die Nerven-zerstörung verursacht wird. Dies kommt daher, daß die Ihre Leber unter Cortison nicht in der Lage ist, genügend Protein zu synthetisieren.
Wie mir von meinem Freund Paul Aiken vorgeschlagen wurde, der dies auch an Mäusen mit Kortikosteroiden getestet hat, werden durch die Erhöhung des Testosteronspiegels solche Atrophien signifikant abgeschwächt.
In der Türkei bekam ich dann Testosteron-Injektionen[11].
Mein letztes Kreatin-Kinase-Blutbild betrug 69 U / l, was sogar noch weniger ist als bei den meisten gesunden Menschen.
In der Vergangenheit war es zwischen 250-800. Dies bedeutet nun endlich: keinen Muskelabbau mehr durch die ALS[12].
Es gibt also die offensichtliche Tatsache. Kortikosteroide wirken definitiv bei einem derzeit noch unbekannten Prozentsatz der ALS-Patienten. Unbekannt weil die unwissenden Neurologen dies seit der Erfindung der Kortikosteroide (Jahr 1944) ignoriert haben[13].
Ich gehe davon aus, dass diese Fälle in unbekannter Zukunft als autoimmune oder entzündliche ALS bezeichnet werden.
Angesichts dieser Unwissenheit gehe ich davon aus, dass es noch einige Jahrzehnte dauern wird, bis dies erkannt wird.
Meine Frau hat 40 mg Prednison für ihre Nickelallergie verwendet. Ich habe es vor vielen Jahren für Tinnitus verwendet. Warum haben die Menschen so große Angst, es zu Beginn des Symptoms mit einem Todesurteil namens ALS zu versuchen? Während sie auf eine von der FDA genehmigte Behandlung warten, sterben Menschen oder verlieren ihre Angehörigen aufgrund dieser behandelbaren Krankheit, die ich nicht akzeptieren kann. Meine Empfehlung an jeden neu diagnostizierten ALS-Patienten ist, die Neuroinflammation entweder mit meinem Protokoll oder einem anderen geeigneten Immunsuppressionsprotokoll zu stoppen, unabhängig von den Kosten.
Ich habe 1 Jahr darauf gewartet und leider so viel Funktionalität verloren, nur weil ich gewartet habe.
[1] Dr. Retzek: ich hab den deutschen KH-Bericht nicht gefunden
[2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25061944/
[3] Dr. Retzek: ich kann bestätigen, daß wir nur mit NICO-Zahnherd-Operationen und Biophotonen-Realignment nach Renzo Celani Verbesserungen erlebt haben. Weder Detox noch Infektions-Behandlungen, Parasitenkuren oder Homöopathie oder Blutwäsche (Inupherese) haben signifikante Veränderungen dieser Erkrankung – bei ca 30 Patienten die ich als Ganzheitsmediziner zusätzlich behandeln durfte – bewirkt.
[4] nicht auffindbar
[5] wird häufig auch durch CBD reduziert
[6] wie Dr. Hermann E Schmid, seine erfolgreiche Behandlung hat niemanden interessiert, er hat 40 Neurologische Institutionen angeschrieben und darauf hingewiesen und eine Studie urgiert. Tatsächlich ist niemand an einfachen bzw. preisgünstigen Lösungen interessiert, da nur durch die entwicklung neuer dann hochpreisiger Medikamente die entsprechend teuren Studien und Untersuchungen durch Firmen finanzierbar sind, da der Staat als Geldgeber derartiger Studien leider völlig ausfällt
[7] Dr.Retzek: kann ich bestätigen, habe ich bei den ersten Patienten auch so erlebt.
[8] Dr. Retzek: ich kenne keine derartigen Medikamente und kein Labor, wo wir diese Untersuchung durchführen könnten
[9] Dr. Retzek: auch ACE kann erhöht sein (lt. Dr. Elke Schäfer) und eine neuer Marker ist das phosphorylierte Neurofilament NFH – bei > 90% der ALS-Patienten bereits in der Frühphase signifikant im Serum erhöht (auch Liquor).
[10] Dr. Retzek: Nadir scheint schlechte Erfahrungen mit seinen Neurologen gemacht zu haben, ich würde das keinesfalls gerneralisieren
[11] wir spritzen NEBIDO als Langzeit-Testo-Erhöhung
[12] Dr. Retzek: ich kann das bei allen ALS-Patienten bisher bestätigen, daß der CK-Wert bereits unter Cortison niedrig-normal wird, nicht nur unter Testosteron. Testosteron macht hingegen einen weiteren Schub in Richtung “Verminderung des CK”
[13] Dr.Retzek: Nadir scheint sehr sauer auf seine Neurologen zu sein, diese intensive Form der Kritik ist nicht gerechtfertigt, da ja unser “Modell” zur ALS als Prionen-Krankheit der SOD-1 mit intrazellulärer Peroxid-Anreicherung – dabei macht es keinerlei Sinn hier Cortison einzusetzen und man möchte KEINESFALLS einen derartig fraglien Patienten noch zusätzlich mit einer potentiell nebenwirkungsbehafteten Therapie schwächen!
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