eine Form der erblichen Muskeldystrophie wird erheblich – wie die Studie zeigt – von Seneszenz beteiligter Bindegewebs-Zellen angetrieben. Mit Senolyse kann die Ausprägung der Erkrankung sowie die Überlebenszeit der betroffenen Versuchstiere massiv beeinflusst – verdoppelt – werden.
Zuerst eine kurze Einleitung zur Seneszenz und Senolyse
wenn sie die Einleitung gleich überspringen wollen und direkt zur Studie runterspringen wollen, klicken sie bitte hier ……
Seneszenz als Motor multipler degenerativer Erkrankungen
ch hab 2017 erstmals in Baden Baden einen Vortrag zur Seneszenz von Zellen von Prof. Fred Faendrich gehört und war wie er “völlig angefixt” und habe nach dem Kongress sofort zu Recherchieren begonnen: “Senolyse – neue AntiAging-Technik“.
and cancer relapse
| Marco Demaria et al | Cancer Discov. 2017 February ; 7(2): 165–176
Prof. Faendrichs Vortrag zeigte damals v.a. dass durch CHEMOTHERAPIE viele Zellen in die Seneszenz geschossen würden und diese “vorzeitig gealterten und um Hilfe schreienden SENESZENTEN Zellen” schliesslich zu einem hohen Prozentsatz KREBS in den Versuchstieren auslösen würden, welches durch “Senolyse” verhindert werden kann.
Seneszenz als “Treiber” hinter ganz vielen Alters-Erkrankungen
ja, Krebs gehört zu den Seneszenz-angetriggerten Krankheiten, so wie Osteoporose, Alzheimer, Parkinson, Lungenfibrose, Fettleber + Leberzell-Fibrose, chron. Nierenerkrankungen, Osteoarthritis, “Gebrechlichkeit” von Alten, ….. man wird noch viel mehr Krankheiten finden bei denen dieser “grundlegende Krankheits-Mechanismus” eine wichtige Rolle spielt, einige an klinischen Studien sind derzeit im Laufen.
Was ist Seneszenz?
Wenn Zellen ausreichend stark geschädigt oder gealtert sind sterben sie nicht einfach sonder verrotten langsam.
Wie ein fauler Apfel jetzt einen ganzen Korb von guten Apfel verderben kann, so stecken diese “senioren” Zellen die Umgebungszellen an und lassen diese auch verderben.
Dies wirkt sich jetzt je nach betroffenem Gewebe unterschiedlich aus: Nervern-Degeneration, Osteoporose, Nieren-Verfall, Lungenfibrose, Fettleber ….. die Seneszenz ist die Grundlage und der Motor aller DEGENERATIVEN Erkrankungen!
Was ist Senolyse?
durch Gabe eines Cocktails an “Senolytica” werden diese geschädigten/gealterten seneszenten Zellen eliminiert. Genauso wie wenn ich den faulen Apfel aus dem Korb nehme und dadurch die anderen Äpfel schütze kann ich die betroffenen Gewebe – ja den ganzen Körper unterstützen – in dem ich die “seneszenten Zellen” rausnehme.
Dann REGENERIEREN sich die Gewebe. Weil jetzt die Stammzellen ihre Rolle ausspielen können und die Gewebe erneuern, sie wurden zuerst von den seneszenten Zellen blockiert.
aufgrund eines Youtubers die SENOLYSE als anwendbare Therapie erkannt
Im Frühjahr 2022 sah ich durch einen US-Youtuber, der an sich selber viele AntiAging-Strategien ausprobiert erstmals die klinische Anwendung am Menschen, die in Costa Rica bereits “für Millionäre” angewendet wird.
Die dafür verwendeten Medikamente stammen aus der Onkologie und sind seit über 20 Jahren in klinischer Anwendung und gut bekannt von einigen seiner Patienten seit Jahren angewendet.
Wie gut das funktionieren kann …..
sieht man zB in meinem Artikel über meine eigene Herzregeneration.
nun zur Studie
Senescence plays a role in myotonic dystrophy type 1
Studienautoren Mikel García-Puga et al, JCI Insight. 2022;7(19)
in dieser sehr umfänglichen und aufwändigen Studie wird gezeigt, dass bei dieser schweren degenerativen Muskelkrankheit alle Kritierien des Zell-Alterns und der Zell-Seneszenz vorhanden sind und dass man mit einer SENOLYSE sowohl die Zellen wie auch die Versuchstiere deutlich länger leben lassen kann.
Getestet wurden
- Muskel-Zellen von Patienten
- Bindegewebs-Zellen von Patienten sowie
- Maus-Modell und in der
- Fruchtfliege Drosophila.
zB konnten nach 25 Tagen nur noch 9% der Drosophilae bewegen, während es mit den senolytisch behandelten Fliegen noch 75% waren! Die Überlebenszeit der Fliegen konnte von 30 Tagen auf 59 Tagen verlängert werden, während es bei den Kontroll-Mäusen keinerlei negative Effekte gab!
hier der Abstract übersetzt
Myotone Dystrophie Typ 1 (DM1; MIM #160900) ist klinisch eine autosomal dominante Erkrankung gekennzeichnet durch fortschreitende Muskelschwäche und Multisystemdegeneration. Die umfassenden klinischen Ausprägungen (Phänotypen) die bei Patienten mit DM1 beobachtet werden, ähneln dem Erscheinungsbild einer beschleunigten Alterungs-Prozess. Die molekularen Mechanismen, die diesen Phänotypen zugrunde liegen, sind noch weitgehend unbekannt. Transkriptomische Analyse von Fibroblasten von Patienten mit DM1 und gesund Personen zeigten eine Abnahme der Zellzyklusaktivität, der Zellteilung und der Reaktion auf DNA-Schäden bei DM1, die alle mit der Akkumulation von zellulärer Seneszenz zusammenhängen.
Die Daten vom Transkriptom-Analysen wurden in menschlichen Myoblasten und Blutproben sowie in Maus und in einem Drosophila-Modelle der Krankheit bestätigt. Reihenpassagestudien in vitro bestätigten die Beschleunigung der Zellalterung, die
Zunahme der Seneszenz und Erwerb eines mit Seneszenz assoziierten sekretorischen Phänotyps bei DM1-Fibroblasten, wohingegen das DM1-Drosophila-Modell eine reduzierte Langlebigkeit und eine beeinträchtigte Aktivät des Bewegungsapparat zeigte.
Wichtig: eine Behandlung mit den senolytischen Verbindungen Quercetin, Dasatinib oder Navitoclax kehrte die beschleunigte Alterung in DM1-Fibroblasten in vitro als auch in Drosophila in vivo um. Unsere Ergebnisse identifizieren die Anhäufung von Seneszenz als Teil der DM1-Pathophysiologie und demonstrieren daher die Wirksamkeit senolytischer Verbindungen im präklinischen Setting.
Kommentar Dr. Retzek
phänomenales Ergebnis! Es ist daraus völlig klar, dass die SENESZENZ bei dieser Muskeldystrophe-Erkrankung wie auch bei vielen anderen degenerativen Erkrankungen eine zentrale Rolle spielt und wir vermutlich durch entsprechende Therapie (Senolyse) eine erhebliche (positive) Verlaufs-Beeinflussung erhalten könnten!
Ich bleib da am Ball!
