Multiple Sklerose – Galaktose hilft vielleicht tatsächlich???

1. Einführung

Der Bericht des Patienten über eine Verbesserung der Handkontrolle durch Galaktose-Infusionen bei Multipler Sklerose (MS) ist interessant, da Galaktose ein Monosaccharid ist, das in der Glykobiologie und Myelinstruktur eine Rolle spielt. Allerdings zeigen die verfügbaren Studien eher ambivalente oder negative Effekte von Galaktose auf neuroinflammatorische Prozesse, während positive therapeutische Ansätze wie Infusionen nicht direkt dokumentiert sind. Im Folgenden fasse ich relevante Studien zusammen und gebe eine pathophysiologische Erklärung basierend auf der publizierten Datenlage.

2. Relevante Studien zu Galaktose und MS

Die Recherche in PubMed und Google Scholar ergab hauptsächlich Studien zu Galaktose in Bezug auf Glykosylierung, Immunmodulation und Neuroinflammation bei MS. Direkte Untersuchungen zu Galaktose-Infusionen als Therapie fehlen; stattdessen dominieren Arbeiten zu diätetischer Galaktose oder Galaktose-assoziierten Molekülen wie Galectinen und Alpha-Gal-Antigenen. Hier eine Auswahl der wichtigsten Studien:

• Eine Studie zeigte, dass eine galaktosereiche Ernährung die autoimmune Neuroinflammation in einem MS-Modell (experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis, EAE) verschlimmert, durch Bildung von Advanced Glycation End Products (AGEs), die Neurodegeneration fördern. Studie
  Junge Mäuse mit Galaktose-Diät wiesen exacerbierte Symptome in der akuten Phase und verzögerte Erholung in der chronischen Phase auf.
• In MS-Patienten wurde eine Abnahme der anti-Alpha-1,3-Galactose-Antikörper (anti-α1,3-Gal Abs) im Blut festgestellt, was mit einer Schädigung der Blut-Hirn-Schranke (BBB) durch EBV-Infektion assoziiert sein könnte. Studien Dies könnte die Migration EBV-infizierter B-Zellen ins ZNS erleichtern.
• Eine weitere Arbeit beschreibt abnorme Galaktosylierung von Immunglobulin G (IgG) im Liquor von MS-Patienten, was auf eine veränderte Glykosylierung hinweist und potenziell die Komplementaktivierung und Fcγ-Rezeptor-Regulation beeinflusst.
  (Decker et al., 2016)
• Galectin-8 wirkt als Immunsuppressor in EAE und ist Ziel von prognostischen Antikörpern bei MS, mit Spezifität für komplexe Galactose-haltige Oligosaccharide.
  (Pardo et al., 2017)
• MS ist mit erhöhter Komplexität von Glykanen assoziiert, einschließlich vermehrter Galactose- und Sialinsäure-Reste, was proinflammatorisches Potenzial birgt.
  (Cvetko et al., 2020)
• Macrophage Galactose-type Lectin (MGL) wird auf M2-Mikroglia induziert und trägt zur Auflösung der Autoimmuninflammation bei MS bei.
  (Ilarregui et al., 2019)
• Galectin-3 wird in MS transkriptionell hochreguliert und könnte als therapeutisches Target dienen, da es in der Immunpathogenese involviert ist (Studie)
• In Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder (NMOSD), einer MS-ähnlichen Erkrankung, korreliert höherer Galaktose-Verzehr mit Hypothyreose-Risiko (Studie)

Zu Infusionen: Keine Studien zu Galaktose-Infusionen bei MS gefunden; Suchen zu MS-Infusionen führten zu etablierten Therapien wie Ocrelizumab oder Natalizumab, nicht zu Galaktose.

3. mögliche Pathophysiologische Erklärung

MS ist charakterisiert durch autoimmune Demyelinisierung, Neuroinflammation und axonale Schädigung, wobei kausale Faktoren wie EBV-Infektion, genetische Prädisposition und Umwelteinflüsse (z.B. Mikrobiom) eine Rolle spielen.

Galaktose ist ein Bestandteil von Glykolipiden wie Galactocerebrosid, das etwa 20-30% der Myelinlipide ausmacht und für die Stabilität der Myelinscheide essenziell ist. In der Pathophysiologie könnte Galaktose über mehrere Mechanismen wirken:

• Glykosylierung und Myelin-Synthese: Abnorme Galaktosylierung von IgG im Liquor könnte die Immunantwort modulieren, indem sie Fcγ-Rezeptoren auf Immunzellen beeinflusst und entzündliche Prozesse verstärkt. Dies könnte zu einer proinflammatorischen Umgebung führen, die Demyelinisierung begünstigt.
  (Decker et al., 2016) Eine Supplementierung mit Galaktose könnte theoretisch die Synthese von Galactolipiden fördern und Remyelinisierung unterstützen, insbesondere wenn ein Mangel vorliegt – allerdings fehlt hierzu Evidenz.
• Anti-Alpha-Gal-Antikörper und BBB-Integrität: Niedrige anti-α1,3-Gal Abs in MS-Patienten könnten durch EBV-induzierte Veränderungen entstehen, was die BBB-Permeabilität erhöht und EBV-infizierte B-Zellen ins ZNS lässt. (Studie)
  Galaktose-Infusionen könnten potenziell diese Antikörper stimulieren oder das Alpha-Gal-Antigen im Mikrobiom beeinflussen, was eine immunmodulatorische Wirkung hätte. Allerdings könnte exogene Galaktose auch AGEs bilden, die Neuroinflammation und Neurodegeneration verschlimmern (Studie)
• Galectine und Immunmodulation: Galectin-3 und -8 binden Galactose-Reste und regulieren T-Zell-Aktivierung sowie Mikroglia-Funktion. Galectin-8 unterdrückt EAE, während Galectin-3 in MS hochreguliert ist und entzündliche Prozesse fördern könnte.
  Eine Galaktose-Supplementierung könnte diese Lectine modulieren, was entzündungshemmend wirkt, aber auch abhängig vom Kontext proinflammatorisch sein könnte. (Studie)
• Mikrobiom-Verbindung: Veränderte Galaktosyl-Transferasen im Darmmikrobiom von MS-Patienten könnten zu niedrigen anti-Gal-Abs führen.
  (Boussamet et al., 2022) Galaktose könnte das Mikrobiom beeinflussen und indirekt entzündliche Signale reduzieren.

Der positive Effekt beim Patienten könnte auf einer integrativmedizinischen Off-Label-Strategie beruhen, z.B. durch Unterstützung der Energieversorgung in Oligodendrozyten oder Remyelinisierung, aber dies widerspricht den Studien zu diätetischer Galaktose, die eher schädlich wirkt. Mögliche Risiken: Hyperglykämie, AGE-Bildung oder Allergien (z.B. Alpha-Gal-Syndrom).

Weitere klinische Daten sind nötig.

Fazit Heli Retzek

die Studien sind nicht besonders erfreulich

ich muss noch mit Dr. Renate Schied telefonieren um mir ihre Erfahrung berichten zu lassen. Das Ergebniss des Patienten ist jedenfalls beeindruckend und FÄLLE sind immer noch mehr valide als Experimente

Empfehlung: Diskutieren Sie den Fall mit Kollegen und prüfen Sie auf individuelle Faktoren wie Mikrobiom-Analyse oder Glykosylierungs-Profile. Off-Label-Galaktose-Infusionen sollten evidenzbasiert überwacht werden.

1. Einführung und Hintergrund

Dr. Kurt Mosetter hat in Vorträgen und Publikationen seine Erfahrungen mit Galaktose bei Demenzpatienten beschrieben, wobei er starke Verbesserungen in kognitiven Funktionen beobachtet hat. Basierend auf der Analyse des angegebenen YouTube-Videos berichtet er von Tierstudien (z. B. an Rattenmodellen in Berlin und Zagreb), in denen Galaktose Symptome von Alzheimer-ähnlichen Erkrankungen umkehrte, sowie von klinischen Beobachtungen in Altenheimen.

Hierbei betont er den Mechanismus über eine Verbesserung der Mitochondrienfunktion, des Mikrobioms und der Energieversorgung im Gehirn. Allerdings handelt es sich bei seinen Angaben primär um anekdotische Evidenz und Tierdaten, ohne explizite Referenz zu randomisierten kontrollierten Studien am Menschen.

Die Literaturrecherche in PubMed und Google Scholar bestätigt, dass Galaktose in hohen Dosen (insbesondere D-Galactose) häufig als Modell zur Induktion von Altern und Demenz-ähnlichen Symptomen in Tieren verwendet wird.

Positive Effekte als Therapeutikum werden hingegen in wenigen präklinischen Modellen (z. B. Streptozotocin-induzierte = Diabetes-induzierter Demenz) diskutiert, wo Galaktose kognitive Defizite verhindern oder mildern kann.

Klinische Studien am Menschen zur Behandlung oder Prävention von Demenz mit Galaktose fehlen jedoch weitgehend.

2. Präklinische Studien zu Galaktose als potenzielles Therapeutikum

In Tierstudien wird Galaktose gelegentlich als schützender Faktor untersucht, insbesondere in Modellen sporadischer Alzheimer-Erkrankung (sAD). Eine Schlüsselstudie zeigte, dass langfristige orale Galaktose-Gabe (200 mg/kg/Tag) kognitive Defizite in Streptozotocin-induzierten Ratten verhinderte, was auf eine Verbesserung der Insulin-Rezeptor-Funktion und eine Reduktion oxidativen Stresses hindeutet. (Studie)
Diese Effekte wurden mit einer potenziellen Incretin-ähnlichen Wirkung in Verbindung gebracht, die eine alternative Strategie zur GLP-1-basierten Therapie darstellen könnte.
(Studie)

Weitere Tierstudien fokussieren auf den Schutz vor Induktion von Altern: Galaktose konnte in Kombination mit anderen Substanzen (z. B. Escitalopram oder DL0410) kognitive Defizite in D-Galactose-induzierten Mäusen mildern, indem es oxidativen Stress und Entzündungen reduzierte (Nature Studie,  Studie),

Allerdings dominieren Studien, in denen D-Galactose Demenz induziert, um andere Interventionen zu testen (z. B. Elektroakupunktur oder Vitamin D3).
(studie)

Bezüglich Dr. Mosetter:

Die Suche ergab keine direkten Publikationen unter seinem Namen in PubMed zu diesem Thema.

Seine genannten Tierstudien (z. B. Charité Berlin/Zagreb) könnten mit der oben zitierten Arbeit von Salkovic-Petrisic et al. korrespondieren, da sie ähnliche Modelle beschreiben.

Im Video referenziert er Kollaborationen mit Susanne de la Monte und Gruppen in Paris/USA, was auf eine 2011 publizierte Arbeit hinweist, die jedoch nicht spezifisch gefunden wurde.

3. Klinische Studien zu Galaktose bei Demenz

Trotz intensiver Suche in PubMed, Google Scholar und ClinicalTrials.gov gibt es keine abgeschlossenen oder laufenden randomisierten kontrollierten klinischen Studien (RCTs) am Menschen, die Galaktose explizit als Therapie oder Prävention gegen Demenz testen. Eine Studie evaluiert D-Galactose bei PGM1-CDG (einer genetischen Stoffwechselstörung), aber dies ist nicht auf Demenz bezogen. (Studie)
Es existieren jedoch indirekte Hinweise: Eine Review schlägt orale Galaktose als off-label-Ansatz für sAD vor, basierend auf Tierdaten und der Hypothese einer Incretin-Mimikry.
Zudem berichtet der Biochemiker Werner Reutter von Bemühungen um eine klinische Studie zur Galactose-Therapie bei Demenz, die jedoch bislang nicht umgesetzt wurde.
(Stuide)
Klinische Beobachtungen, wie von Dr. Mosetter in Altenheimen (z. B. mit Prof. Hahn), deuten auf Verbesserungen hin (Studie), wenn Galactose in eine integrativmedizinische Ernährung (niedrig an schädlichen Zuckern, hoch an Proteinen und Fetten) integriert wird, bleiben aber anekdotisch.

Andere Nutraceutika (z. B. Ginkgo biloba) wurden in RCTs bei mildem kognitivem Impairment getestet, zeigen aber gemischte Ergebnisse (Studie)

Für Galactose fehlt hier eine vergleichbare Evidenzbasis.

4. Empfehlungen und off-label-Potenzial

Angesichts der fehlenden humanen RCTs ist Galactose derzeit kein etabliertes Therapeutikum gegen Demenz, könnte aber als off-label-Strategie in integrativmedizinischen Ansätzen (z. B. zur Unterstützung der Mitochondrien und des Mikrobioms) erwogen werden. Dosierungen aus Tierstudien (ca. 200 mg/kg) sind nicht direkt übertragbar; Dr. Mosetter erwähnt bis zu 100 g/Tag ohne schwere Nebenwirkungen (außer Diarrhoe). Risiken umfassen potenzielle Induktion von Altern bei Überdosierung, basierend auf Induktionsmodellen.

Für kausale Betreuung empfehle ich weitere Recherche zu verwandten Ansätzen (z. B. Incretin-Agonisten wie GLP-1) und eine Kombination mit evidenzbasierten Maßnahmen (z. B. Mediterrane Diät, Bewegung). Falls gewünscht, kann ich spezifische Mechanismen (z. B. Insulin-Resistenz im Gehirn) vertiefen.