Metformin gegen Krebs-Stammzellen

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Stammzellen sind „Chemoresistent“ und die Quelle von RĂĽckfällen und Metastasierungen bei einer Krebs-Therapie.

Viele Krebs-Stammzellen werden erst durch die Chemotherapie „rausgezĂĽchtet“

Stammzellen sind eine Adaption des Krebs gegen die Chemo und Bestrahlung.

Eine der Eigenschaften von Krebs-Stammzellen ist die intensive  Bildung des „Chemoresistenz-Gens“, im Fachjargon nennt man es „Multidrug-Resistence-Transporter“ = MDR-Gen.

Um Krebs zu ĂĽberwinden sind Strategien gegen das Ausbilden derartiger Krebs-Stammzellen notwendig.

 

glucophage
Glucophage ist nur eines der typischen Handelspräparate mit Inhaltsstoff Metformin

diese Seite ist das Resultat der Durchsicht der neuesten  45 Studien zum Thema „Metformin x Krebs-Stammzelle“ –

Ich war absolut überwältigt von der Breite und Tiefe der Wirkung!

Die nächsten 55 Studien werde ich in den nächsten Tagen einarbeiten, ändert aber nichts mehr am Resultat:

Metformin wirkt bei allen Tumoren (Karzinomen, Melanomen, Glioblastome, Leukämien) und ist eine sinnvolle Ergänzung zu jeder Schulmedizin, da es die Wirkung con Chemo u Bestrahlung ca. verdoppelt!

Ăśber Metformin bei Krebs habe ich bereits eine eigene Seite recherchiert, hier auf dieser Seite geht es um den spezifischen Bereich der Tumor-Stammzelle die spezifisch per Metformin gehemmt werden kann.

 

spezifische Krebs-Stammzellen-Hemmung

Metformin – altes Diabetesmittel zeigt neue Wirkungen

Eigentlich eine Schweizer Entdeckung: überall zeigte sich eine deutliche Erhöhung der Krebsrate bei Diabetikern um das 2-3fache, nur in der Schweiz kam es zu einer völlig paradoxen Halbierung der Krebsrate.

In der Schweiz wurden damals nämlich Diabetiker frühzeitig mit Metformin behandelt, welches den Blutzucker senkt (durch eine Blockierung der Blutzucker-Neubildung in der Leber).

Es dauerte nicht lange, bis dieser Krebs-Hemmende Effekt des Metformins geklärt war. Mittlerweile finden sich immer mehr krebshemmende Mechanismen des Metformins, so kann es zB die Metastasierung hemmen, die Chemo synergistisch unterstützen

Wie häufig, wenn eine sehr billige (patentfreie) Substanz mit erstaunlicher Wirkung gefunden wird, findet sie nicht den Weg zum Patienten, während bei ganz hochpreisigen (neu-patentierten) Substanzen die klinische Anwendung in Monaten durchgesetzt ist.

 

Metformin hemmt die Krebs-Stammzellen

Grund für diesen neuen Artikel sind ca 100 neue Studien aus den letzten 2-3 Jahren, welche das Wirkspektrum von Metformin endlich auch bei nicht-Diabetikern bestätigen und weitere Mechanismen der Metforminwirkung aufklären:

Metformin hemmt die Krebs-Stammzellen, vermutlich aller Karzinome – nachgewiesen sind jedenfalls viele verschiedene Karzinome  (Lunge, Ă–sophagus, Pankreas, ….).

Details weiter unten.

 

Metformin wirkt gleichzeitig „Alters-hemmend“

GeroPROTECTION   …  ist ein ganz neuer Begriff, den ich erst vor kurzer Zeit gefunden habe. Er beschreibt „kleine MolekĂĽle“ welche die Fähigkeit haben echtes genetisches VerjĂĽngen zu induzieren oder zumindestens Altersbedingte Zellschäden zu vermindern oder zu verhindern.

Dazu gehört

  1. Resveratrol
  2. Rapamycin
  3. Metformin
  4. und einige mehr wie Q10, Melatonin ….

Ich habe hierzu eine spezielle Seite verfasst:

Geroprotektoren – neue Stars am Anti-Aging und Anti-Krebs Himmel

Diese Substanzen haben die Fähigkeit „Altersbedingte Zelldegeneration“ aufzuhalten, sodass die typischerweise im Alter auftretenden Karzinome ausbleiben, man nennt dies auch speziell GERONCOGENESE.

 

Metformin Wirkmechanismen

Metformin hat überraschenderweise zahlreiche Wirk-Ansätze

Metformin wirkt erwartungsgemäss metabolisch – hemmt die Zuckerverwertung des Krebses

Metformin wirkt v.a. über Blockade bzw. reduzierte Aktivität wichtiger Krebs-Wachstums-Faktoren: Kinasen namens mTOR |  ErbB-Kinase | hypoxieaktivierte Adenosin-Monophosphat-Kinase | 

Metformin blockiert die Blutgefäss-Neubildung (Angiogenese) über IL6

Metformin hemmt die Metastasenbildung – EMT

Metformin reduziert sowohl die Citratzyklus-Aktivität als auch die Kernsubstanz-Synthese (Nukleotid-Synthese) – nur in Tumor-Stammzellen!

Metformin verdoppelt die Chemo-Wirkung und v.a. auch die Wirkung der Bestrahlung 

Metformin verdoppelt den Effekt einer Hyperthermie (Tumor-Erhitzung)

Metformin blockiert die ĂĽbertriebene Fett-Synthese in Tumorzellen

Metformin normalisiert den MitochondrienStoffwechsel in Warburg-Stoffwechsel – Zellen

Metformin hemmt Krebs-assoziierten EntzĂĽndungs-Mechanismus ĂĽber Blockade von NFkB

Metformin modifiziert als leichtes „Mitochondrien-Gift“ die Aktivität der Krebs-Stroma-Zellen die dadurch den Tumor nicht mehr mit Wachstums-impulsen fĂĽttern.

 

Studien Metformin x Krebs-Stammzelle

fast 100 Studien zeigen den Effekt von Metformin auf die Tumor-Stammzellen. Hier die Details der Wirkungen

  • metabolische Hemmung durch Senkung des Blutzuckerspiegels  (zB Review 2014 = OvarialCa),
    • dies wird durch zu hohe Glukose-Werte wieder aufgehoben, das bedingt auch viel aggressivere Tumore (zB Studie 2014FulltextPDF)
  • Hemmung der Transformation von Tumorzellen in metastasierungsbereite Tumorzellen (man nennt dies EMT-Prozess, darĂĽber habe ich eine eigene Seite geschrieben).
  • Hemmung der Krebs-Stammzellen direkt und besonders auch zur Chemo (Suchterm i Pubmed)
  • Hemmung der Krebs-Blutgefäss-Neubildung (Angiogenese, Studie 2014 – FulltextPDF)
  • Apoptose-Induktion speziell der Stammzellen (Studie 2014 – FullTextPDF  = Pankreas-Karzinom)
  • in normalen Zellen reduziert Metformin den Citronensäure-Zyklus, in Krebs-Stammzellen aber vermindert es die DNS-Vorstufen drastisch, damit kann sich die Krebs-Stammzelle nicht mehr teilen (Studie 2014)
  • Metformin in niedriger Dosierung verstärkt die Wirkung von Gemzitabine und v.a. macht beim sonst bestrahlungsresistenten Pankreas-Karzinom dieses radiosensibel – gehört daher zu jeder Pankreas-Therapie (Studie 2014)
    im in vivo Modell HALBIERT Metformin das Pankreas-Ca-Risiko sowie auch das Volumen der Tumore und die Metastasierung (Studie 2013
     | FullTextPDF)
    schon in niederer Konzentration hemmt es bevorzugt die Stammzellen des Pankreas-Karzinoms um ca 50% (2012 | FullTextPDF) – nicht die normalen chemosensiblen Krebszellen
  • Metformin verstärkt dramatisch den Apoptose-Index beim Ă–sophagus-Karzinom, verstärkt deutlich die 5-FU Chemo und auch die Empfindlichkeit gegen Bestrahlung (Studie 2014FullTextPDF)
  • Metformin hemmt die Stammzellen sowie erhöht Chemo-Sensitivität bei verschiedenen Chemotherapeutika beim Cholangio-Karzinom (verschiedene Zelllinien), Studie 2014
  • Metformin hemmt spezifisch die GLIOBLASTOM Krebs Stammzelle, während  es reife GlioZellen und normale Stammzellen nicht blockiert, ausserdem verstärkt es die Chemo-Wirkung (Studie 2014), hier eine rezente Review 2014 ĂĽber Metformin und andere Substanzen am Glioblastom.
  • Metformin hemmt die Krebs-Stammzellen beim Hautkrebs Studie 2014
  • Metformin verdoppelt die Wirksamkeit der HYPERTHERMIE auf BRUSTKREBS – Zellen – Studie 2014 – FullTextPDF, hier die erhellenden Graphiken der Studie
  • Metformin wirkt beim Rezidiv von Darmkrebs und VERDOPPELT die Wirksamkeit der Chemotherapie (Studie 2013FulltesxPDF)
  • Metformin wirkt bei LEUKĂ„MIE und sollte auch zur RĂĽckfalls-Prophylaxe verwendet werden. Wirkmechanismus ist ĂĽber Hemmung von mTOR – STudie 2013
  • Leberkrebszellen in vitro gehemmt (2014), auch im vivo Xenotransplantat Leberkrebs ĂĽber AMP-Kinasen gehemmt (2012 | FulltextPDF)
  • bösartiges Brustkrebs-Modell – Hemmung der Erb-Kinasen in vivo (2014)
  • synergistische Wirkung mit Kinase-Hemmer Gefitinib beim NSCLC Lungenkrebs verdreifacht es dessen Wirkung (2012 | FulltextPDF)
  • Metformin: normalisiert hochgepeitschten Fettsäure-StW sowie auch Mitrochondrien-StW in Warbug-Stoffwechsel-Zellen ĂĽber Regulation der H+-ATPase (2012 | FulltextPDF)
  • Metformin blockiert die entzĂĽndliche NFkB – Reaktion die auf Chemo-Einflus eintritt und welche die Krebs-Stammzellen aktiviert und wirkt besonders bei INFLAMMATORISCHEN Karzinomen und Melanomen  (2012 | FullTextPDF)
  • Metformin hemmt die Mitrochondrien von Krebs-Stroma-Zellen, dadurch fällt ein Stroma-Wachstums-aktivierender Faktor weg (2013 | FulltextPDF)

….

Review 2013 – FullTextPDF – ĂĽber Metformin und weitere ähnlich wirksame MolekĂĽle die Tumorstammzellen blockieren können.

Metformin blockiert Wachstums-Impules auf die Krebszellen

  • beim Pankreas-Karzinom hemmt Metformin die Krebs-Wachstums-Förderung durch Insulin, in dem es eine Kinasse (Protein G) blockiert. Studie 2009

Metformin ergänzt synergistisch DCA

DCA ist ein weiterer Hotspot der biologischen Tumortherapie, denn DCA kann den Krebs-Stoffwechsel (Warburg-Stoffwechsel) blockieren. Wir geben es in 10mg/kg KG / d

eine neue STudie 2013 zeigt den fantasischen Wirksynergismus bei Brustkrebs.

 

Metformin könnte aber auch Spätfolgen am Krebs auslösen

Hochinterssante Studie zeigt, dass Krebs-Zellen, die in relativ hohen Dosen Metformin gezüchtet wurden, nach längerer Zeit (ca. 1 Jahr) einen hochaggressiven metastasierungs-bereiten Phänotypus eingenommen haben. Dies könnte u.U. ein später Selektions-Druck durch Metformin sein. super Studie 2014

 

 

Weitere Seiten zum Metformin auf meiner Homepage

siehe meine Metformin – Seite, Geroprotektoren und meine Seite „Krebs-Stammzelle„.

 

Dr.med. Helmut B Retzek
Dr.med. Helmut B Retzekhttp://www.retzek.at
Arzt für Allgemeinmedizin, multiple präventivmedizinische, schulmedizinische und komplementäre Zusatzausbildungen. Wissenschaftliche Arbeit und Forschungs-Beiträge. Zahlreiche Artikel und Vorträge.  Diese Website dokumentiert umfangreiche eigene Recherchen in der aktuellen medizinischen Forschung zum Zweck der Selbst-Weiterbildung und als Gedächtnis-Stütze. Mässige Legasthenie, daher Rechtschreib- und Beistrichfehler, bitte nicht kommentieren, wer es nicht aushält bitte einfach nicht lesen
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2 Kommentare

    • sicher gute und legitime Frage. Im zweifel verwendet ein Wissenschaftler oder Arzt immer das Medikament weil es klar definiert ist und milliardenfach angewendet wurde, mit gut bekanntem NW-Profil (weniger Krebs, längeres Leben, Durchfall) anstatt ein neues noch weniger bekanntes und nicht als Medikament verfĂĽgbares Mittel.

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