Zusammenfassung: Metformin hemmt Tumore mit mehreren Mechanismen. Der Metformin-Effekt ist Dosisabhängig, höhere Dosen sind notwendig. Der Metformin-Effekt ist drastisch in Zellkultur, in grossen klinischen Studien kommt es erstaunlicherweise zu geringer Bestätigung. 

 

 

Derzeit (Aug 2013) gibt es 1600 Studien zum Thema Metformin / Krebs.

 

Metformin und Krebs

Krebsarten mit positiven Studien

hier nur aufgef√ľhrt jene Studien, die ich selber gesehen / gelesen habe

 

ggf. screenen sie die Pubmed selber nach ihrer Krebsart – siehe der grosse link oben.

einige der letzten Metformin-Studien

  • Metformin kann Leuk√§mie-Zellen – selbst Imatinib-resistente – supprimieren Studie 2015¬†und auch eine Imatinib-Resistenz wieder aufheben, unterst√ľtzt auch CML und CLL unter Dasatinib-Therapie – Studie 2013
  • Behandlung mit Metformin: h√∂here √úberlebensrate bei Schilddr√ľsenkrebs von Diabetikern¬†Aug 2013
  • je l√§nger Metformin in Diabetiker – desto weniger Krebs. Nach 3 Jahren < 30% des urspr√ľnglichen Krebskrisikos. Juli 2013
  • bei Pankreas-Krebs ist Metformin-Gabe ein positiver Prognostikator Juli 2013¬†– FreeFulltext
  • Metformin verbessert die Prognose von Kehlkopfkrebs – Plattenepithel-Karzinom – um 30%. Studie Juni 2013
  • Diabetiker unter Metformin mit Prostatakrebs haben eine deutliche Verringerung ihrer Sterblichkeit: sowohl am Krebs als auch an allen anderen Sterbearten. Aug2013 ¬† „es wird zeit bei Prostatakrebs eine klinische Studie mit Metformin durchzuf√ľhren“ – Aug 2013
  • Metformin stellt bei Brustkrebs die Empfindlichkeit gegen Tamoxifen wieder her. Nov 2011
  • Diabetiker die Metformin einnehmen haben geringeres Krebsrisiko als GESUNDE nicht-diabetische Vergleichspatienten w√§hrend andere Diabetiker eine verdopplung der Krebsrate haben (Nov 2010)
  • Case-Control-Study zeigt dass Insulin-spritzende Diabetiker die noch zus√§tzlich Metformin einnahmen deutlich weniger Krebs bekamen. Metformin zus√§tzlich zu Insulin wird angeacht
  • Vorallem bei Typ2-DM-Patienten mit niedrigem HDL-c wirkt Metformin deutlich Krebs-Reduzierend (Oktober 2010)
  • Metformin kann eine besonders aggressive Subform des Brustkrebses effektiv an Metastasierung behindern (J√§nner 2011)
  • Metformin POTENZIERT den Cisplatin-Effekt auf Ovarial-Krebs-Zellen (Aug 2008)
  • Metformin hemmt eine grosse Anzahl an Ovarial Karzinom Zell-Linien – genauer Mechanismus wurde untersucht (Okt 2009)

 

Studien wo Metformin bei Krebs keinen Effekt gezeigt hat

muss ernst genommen werden. Wir haben hier widerspr√ľchliche Studienergebnisse zu obigen Studien, die sehr deutliche, tw. 70% Hemmung der Tumore durch Metformin zeigen. Ev. ein Dosis-Problem?

  • keinerlei Zusammenhang zw. Prostatakrebs und Metformin in Diabetiker. J. National Cancer Institute Aug 2013¬†¬†riesen studie, hat daher grosse Glaubw√ľrdigkeit. Allerdings ist das NCI bekannt f√ľr notorischen Schutz aller Pharma-Claims sowie rigide Verfolgung von nichtetablierten Therapien. – Interessanterweise sind im paralellen Zeitpunkt mehrere Studien erschienen, die einen deutlich protektiven Effekt auf Prostatakrebs durch Metformin demonstrieren wollen, siehe oben „Aug 2013“.
  • keinerlei Effekt von Metformin auf etablierten Prostatakrebs. Mayo Klinik Juni 2013
  • keinerlei Zussammenhang zwischen √Ėsophagus-Krebs und Metformin. Juni 2013
  • kein Effekt sichtbar bei Colorektalem Karzinom. Juni 2013¬†– ¬†aber –> ¬†deutlicher Effekt sichtbar wenn h√∂here Metformin-Dosen verwendet wurden in Colorektalem Karzinom Aug 2013¬† –> -74% verringertes Risiko!

 

 

Wirkmechanismus von Metformin bei Krebs

die hier zitierten Studien decken nur einen Teil der Wirkmechanismen ab. Bei 1600 Studien kann ich nicht alles screenen.

  • Metformin hemmt die Hexokinase 1 und 2, damit die Glukose-6-Phosphatase. Metformin hemmt die Glukose-Aufnahme in die Zelle, damit den Energiestoffwechsel, f√ľhrt zur Mitochondrialer Depolarisation und zum Zelltot. Dies ist konzentrationsabh√§ngig, findet nicht in niedrigen Konzentrationen (<5mM) statt. ¬†Sommer 2013¬†– ¬†FulltextPDF¬†¬†sehr sch√∂ne Studie, die vielleicht auch die negativen Ergebnisse oben erkl√§rt. Wir lernen draus dass wir Metformin in Maximal-Dosen geben m√ľssen.
  • Metformin l√∂st Apoptose in ¬†K-RAS –¬†mutierten¬†Zellen aus, nicht in Zellen ohne diese Mutation. Studie¬†Juni 2013¬†K-RAS ist ein Wachstumspromotor, eine GTPase, in vielen Tumorzellen beteiligt, siehe¬†Wikipedia¬†demgem√§ss auch nachfolgende Studie, denn der EGFR-Rezeptor stimuliert die k-RAS – Schiene
  • Synergistische Wirkung von Metformin mit Genfitinib (IRESSA) bei NSCBC. Juli 2013
  • Metformin hemmt Wachstum und Metastasierung von MELANOM-Zellen durch Blockade der EMT. Aug 2013
  • Umfangreiche Review √ľber die MULTIPLEN Mechanismen, mit denen Metformin in das Krebsgeschehen eingreift. Neben Metabolischer Therapie (Zuckerstoffwechsel) erreicht Metformin v.a. auch die Krebsstammzelle und eliminiert den Tumor in dem es die Stammzellen killt.¬†M√§rz 2010¬†– FullTextPDF¬†– wundersch√∂ne Grafiken.
  • Review diskutiert¬†Anti-Krebs und Anti-Alter – Effekt¬†der Anti-Diabetika aufgrund ihrer Senkung des INSULIN-LIKE-GROWTH-FAKTORS IGF (Nov 2010)
  • neueste Studien (2016) zeigen die Wirksamkeit von Metformin √ľber Induktion von FOXO3 – dem Langlebigkeits-Gen, welches auch krebs hemmen kann (siehe Artikel Foxo3).
  • Metformin induziert AMPK-mTOR und f√ľhrt so zur Apoptoseinduktion bei Darmkrebs (2017). 1300 Studien Metformin x AMPK

 

Metformin und Mitochondrien - Wirkmechanismen

Mitochondriopathie durch Metformin – unterschiedlich in Tu / Stroma-Zellen

CellCycle2013¬†– Metformin ist ein mildes Mitochondrien-Gift, hemmt Atmungsketten-Komplex1 und damit den OXPHOS-Stoffwechsel. Es zeigt sich dass die INDUKTION von MITOCHONDRIELLER DYSFUNKTION in Krebszellen immer zu einem signifikanten Tumorwachstums-Reduktion f√ľhrt, w√§hrend derselbe Mechanismus in Stroma-Zellen (Tumor assoziierte Fibroblasten) zum Anheizen der Energieproduktion f√ľhrt: vermehrte √ü-oxidation, Ketok√∂rper-Produktion und das Abgeben von ATP-reichen Vesikeln f√ľhren alles zu einer „Ern√§hrung“ des Tumors mit Energie-reichen Metaboliten, was zum 3fach schnelleren Tumor-Wachstum f√ľhrt – ohne vermehrte Blutgef√§sse. Hier Studie FulltextPDF.

Weitere Highlights aus dieser Studie

Die Studiengruppe konnte bereits fr√ľher zeigen, dass FIBROBLASTEN mit defekter Mitochondrien-Funktion das Wachstum benachbarter Krebszellen anheizen k√∂nnen durch Produktion von KETOK√ĖRPERN, welche vom Tumor verstoffwechselt werden.

Ketok√∂rper k√∂nnen das Tumorwachstum um 3 fache beschleunigen – ohne vermehrten Blutzustrom – ohne vermehrte Blutgef√§ssneubildung zu erreichen. KETOK√ĖRPER induzieren in Tumorzellen die MITOCHONDRIEN-NEUBILDUNG.

KETOK√ĖRPER aufgepreppte Tumore zeigen ein genetisches Profil, welches mit erh√∂hter Metastasierung und R√ľckf√§llen vereinbart wird.

KETO-Produzierende Fibroblasten f√ľhren zur Tamoxifen – Resistenz in Brustkrebszellen, METFORMIN dazu stellt die Tamoxifen-sensibilit√§t wieder her.

 

Metformin und Resveratrol

Metformin potenziert den Effekt von Resveratrol auf VEGF-Pathway bei Pankreas-Carcionom – Studie2016

 

Metformin und Fasten?

die Effekte von Fasten und Metformin sind additiv und sollten daher kombiniert werden !!! Studie 2016 

 

NON-Krebs:  Metformin und Mitochondrien

  • Metformin verhindert im Rattenmodell komplett die¬†Zerst√∂rung der Niere¬†durch das nephrotoxische Antibiotikum Gentamyzin: durch verbesserung der „Anti-Oxidation“ und des Mitochondrien-Stoffwechsels. (Mai 2010)
  • althergebrachte¬†Heilpflanzen kanadischer Ureinwohner¬†¬†gegen Diabetes und metabolisches Syndrom wirken √ľber Mitochondrien in √§hnlicher Art und Weise wie Metformin. (Feb 2010)
  • Metformin blockiert das Atmungskettenenzym Komplex 1 und damit die Energie-Produktion. Dies kann durch NADH (Birkmayer) wieder aufgehoben werden.

 

 

Problem mit Metformin

Metformin verhindert bei Diabetes II die aufnahme von B12

  • genaue Studienbeschreibung habe ich auf meiner Vitamin B12 Seite

Metformin blockiert Atmungskette Komplex 1

Metformin erzeugt in nervenzellen Mitochondriopathien und Alzheimerproteine

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Arzt f√ľr Allgemeinmedizin,¬†multiple pr√§ventivmedizinische, schulmedizinische und komplement√§re¬†Zusatzausbildungen.¬†

Wissenschaftliche Arbeit und Forschungs-Beiträge. Zahlreiche Artikel und Vorträge. 

Umfangreiche Recherchen¬†in der aktuellen medizinischen Forschung zum Zweck der Selbst-Weiterbildung und als Ged√§chtnis-St√ľtze. ¬†

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