ME/CFS – die GABA-Shunt-Hypothese

von einem LongCovid Patienten hab ich eine interessante Website bekommen die uns für einige Patienten mit ME/CFS bzw. LongCovid Erklärung und Lösung für die Erkrankung anbietet.

Begeistert bin ich im Hinblick auf ein tieferes Verständnis des Cell-Danger-Responses nach Naviaux der möglicherweise durch diese These erklärt wird. Dieser Cell-Danger-Response ist das Steckenbleiben in einer “Schwäche nach Infektion” – mit einer Entkopplung der Mitochondrien die dauerhaft oxidativen Stress produzieren.

Autoantikörper-ME/CFS Patienten

Für GPRAAK-Träger bin ich vorerst noch skeptisch, da hier die Basis der Erkrankung eine Auto-Antikörper getriggerte Dysregulation des Vegetativen und der Durchblutung darstellt und eine Optimierung der Mitochondrien-Funktion hier wohl nur bedingt oder wenig Effekt bringt.

Jedenfalls bringt uns diese – von Biochemikern erstellte These – weitere Einblicke in potentielle Störungen von ME/CFS bzw. LongCovid Patienten – die ich als heterogene Gruppe von Patienen wahrnehme, da wir unterschiedliche pathophysiologische Mechanismen in der Praxis sehen – mit eben unterschiedlichen Behandlungs-Reaktionen.

Zusammenfassung der Itaconat-Shunt-Hypothese und ihrer Bedeutung für ME/CFS

Die Itaconat-Shunt-Hypothese, entwickelt von Robert Phair, versucht, zentrale Probleme von ME/CFS zu erklären, darunter fehlende Energieproduktion, postexertionale Malaise (PEM), Gehirnnebel und Immunschwäche. Sie basiert auf folgenden Erkenntnissen:

1. Energiemetabolismus bei ME/CFS:
   • Betroffene Zellen nutzen Aminosäuren anstelle von Glukose oder Fettsäuren als Energiequelle, was zu Stickstoffnebenprodukten wie Ammoniak führt.
   • Ein Immunenzym namens CAD kann während Infektionen den normalen Zitronensäurezyklus (TCA-Zyklus) stören und durch einen “Itaconat-Shunt” ersetzen, der Energieproduktion nicht nur hemmt, sondern Energie entzieht.
2. Physiologischer Hintergrund:
   • Der Itaconat-Shunt wird bei Infektionen aktiviert, um Krankheitserreger durch Energieentzug an der Replikation zu hindern.
   • Bei ME/CFS bleibt dieser Mechanismus möglicherweise chronisch aktiviert, wodurch die Energieproduktion dauerhaft eingeschränkt ist.
3. Kompensationsmechanismus (GABA-Shunt):
   • Bei blockiertem TCA-Zyklus nutzen Zellen den ineffizienten GABA-Shunt, der nur 40 % der üblichen Energie liefert und Stickstoffnebenprodukte wie Ammoniak erzeugt.
4. Konsequenzen:
   • Chronische Energieunterversorgung der Zellen.
   • Ansammlung von toxischen Nebenprodukten wie Ammoniak, die Gehirnnebel, Müdigkeit und weitere Symptome verschärfen.
5. Forschung und Bedeutung:
   • Die Hypothese wird von internationalen Teams getestet (z. B. Open Medicine Foundation, Amar Foundation).
   • Ziel ist es zu verstehen, ob der Shunt bei ME/CFS dauerhaft aktiv bleibt und wie er möglicherweise deaktiviert werden könnte.

Die Hypothese liefert eine plausible Verbindung zwischen Immunsystem, Energiemetabolismus und typischen ME/CFS-Symptomen und könnte langfristig neue therapeutische Ansätze eröffnen.

Das erklärt endlich BENZO-Wirksamkeit

dieser GABA-Shunt erklärt endlich, wieso bei einem Subset an Longcovid-Patienten eine überraschend gute Wirksamkeit durch Benzodiazepine erreicht wird. Ich kenne Rückmeldungen von Patienten, die mir sagen: wenn ich ein Lorazepam oder Oxazepam Präparat einnehme bin ich fast beschwerdefrei!

Die GABA-Shunt-Hypothese könnte das Ansprechen auf Benzodiazepine bei manchen Long-COVID-Patienten erklären

Diese Hypothese sagt ja, dass Dysregulationen im Energiestoffwechsel und neuroinflammatorische Prozesse zu einer vermehrten Umleitung von Glutamat in den GABA-Shunt führen können, was zu einem Ungleichgewicht zwischen exzitatorischen und inhibitorischen Neurotransmittern führt.

Benzodiazepine wirken über die Verstärkung der GABA-A-Rezeptor-Aktivität und könnten so:

1. Hyperexzitabilität reduzieren: Eine Dysbalance mit überschießender glutamaterger Aktivität könnte durch die verstärkte GABAerge Hemmung ausgeglichen werden.
2. Neuroinflammation modulieren: GABA-A-Rezeptoren sind auch auf Immunzellen exprimiert und könnten entzündliche Prozesse dämpfen.
3. Autonome Dysregulation stabilisieren: Long-COVID wird oft mit Dysautonomien assoziiert, und die Beruhigung über GABA-A-Mechanismen könnte hier entlastend wirken.

Diese Effekte könnten bei einer spezifischen Subgruppe von Long-COVID-Patienten, bei denen diese Dysregulationen besonders ausgeprägt sind, zu einer beeindruckenden klinischen Verbesserung führen.

Hemmung der Interleukin-6 Produktion als potentielle Therapeutische Hilfe

wir wissen aus den vielen Messungen (unserer Kollegen), dass bei den LongCovid Fällen IL-6 Wert extrem erhöht ist. Es gibt ein Medikament namens Jyseleca (r) welches die Produktion von IL-6 einbremst und hier hilfreich sein könnte.

Hier eine entsprechende Studie mit Colitis-Ulcerosa Patienten. Bei einem Teil der Patienten kam es zu einem guten Ansprechen auf das Medikament:

Filgotinib führte in endoskopischen Respondern zu einer frühen und anhaltenden Reduktion von IL-6, beginnend ab Woche 2.

Konkrete Werte für die Reduktionsstärke von IL-6 (z. B. prozentuale Abnahme oder absolute Konzentrationsänderungen) wurden im Text jedoch nicht angegeben, sondern nur der allgemeine Effekt der Senkung bei Respondern hervorgehoben

hier nochmal der von mir so hochgelobte Artikel über Prof. Naviaux Arbeit

oxidativ shielding – 50 Jahre fehlinterpretierte Forschung – Mitochondriopathien sind als Cell-Danger-Response physiologisch

Quelle dieses Artikels hier

Website:  https://www.healthrising.org/blog/2023/12/23/itaconate-shunt-hypothesis-chronic-fatigue-syndrome-fatigue/

hier ist der Orginaltext 1:1 übersetzt

Die Itaconat-Shunt-Hypothese – könnte sie die Energieprobleme und PEM bei ME/CFS erklären?

DAS WESENTLICHE

• Janet Dafoe interviewte Robert Phair zweimal zu seiner Itaconat-Shunt-Hypothese für die Open Medicine Foundation, und zwar Ende letzten Jahres und Anfang dieses Jahres. Dieser Blog stammt aus dem ersten Interview.
• Die Itaconat-Shunt-Hypothese ist überzeugend, weil sie möglicherweise eine Infektionskrankheit, eine Beeinträchtigung des Energieproduktionssystems, Gehirnnebel, post-exertionale Malaise und eine Immunschwäche miteinander verbindet. Die Arbeiten zur Überprüfung der Hypothese wurden zunächst von der Open Medicine Foundation finanziert und werden nun von der von Vinod und Neeru Khosla gegründeten Amar Foundation finanziert.
• Die Wurzeln der Hypothese liegen in Diskussionen zwischen Robert Phair und Chris Armstrong, dem Leiter der Melbourne Collaboration der Open Medicine Foundation in Australien. Armstrong und andere hatten herausgefunden, dass Menschen mit ME/CFS bevorzugt Aminosäuren anstelle besserer Brennstoffe wie Glukose und Fettsäuren zur Energieversorgung ihrer Zellen verwendeten.
• Die erhöhte Verwendung von Aminosäuren hätte zu hohen Konzentrationen stickstoffhaltiger Nebenprodukte in ihrem Blut führen müssen. Die Tatsache, dass sie nicht vorhanden waren, deutete darauf hin, dass der sichere Abbau von Aminosäuren nicht stattfand und stattdessen giftige Nebenprodukte wie Ammoniak produziert wurden.
  Phair ist während der Coronavirus-Pandemie einem möglichen Grund dafür auf die Spur gekommen. Er fand heraus, dass ein Immunenzym namens CAD, das während einer Infektion produziert wird, einen sogenannten „Itaconat-Shunt“ erzeugen kann, der einen Kurzschluss des Energieproduktionszyklus in den Mitochondrien verursacht.
• Tatsächlich ist es noch schlimmer. Nicht nur wird der Energieproduktionszyklus (der TCA/Krebs/Zitronensäurezyklus) gestört, sondern der Itaconat-Shunt macht ihn auch zu einer Energiesenke. Anstatt Energie zu produzieren, entzieht er der Zelle tatsächlich Energie.
• Es scheint bizarr, die Energieproduktion während einer Infektion abzuschalten oder zu hemmen, aber es hat einen Zweck. Da die Krankheitserreger, die Zellen infizieren, die Energie der Zelle nutzen, um mehr Krankheitserreger zu produzieren, geht man davon aus, dass der Itaconat-Shunt die Zelle vorübergehend abschaltet, um die Replikation der Krankheitserreger lange genug einzuschränken, damit die nächste Phase des Immunsystems – das adaptive Immunsystem – sich darauf vorbereiten kann, die Krankheitserreger auszulöschen.
• Phair schlägt vor, dass der Itaconat-Shunt bei ME/CFS nicht nur ein paar Tage, sondern dauerhaft eingeschaltet wird.
• Unsere Zellen haben jedoch ein Backup-Energiesystem produziert, den sogenannten GABA-Shunt – was erklären könnte, warum die Zellen von ME/CFS-Patienten bevorzugt Aminosäuren verwenden. Anders als die anderen Teile des Krebs/Zitronensäure/TCA-Zyklus verwendet der GABA-Shunt Aminosäuren zur Energiegewinnung und wird vom Itaconat-Shunt nicht beeinflusst.
• Der GABA-Shunt produziert jedoch nur etwa 40 % der normalen Energie, die unsere Zellen produzieren – und er bringt ein Problem mit sich – er hinterlässt Stickstoffnebenprodukte, die abgebaut werden müssen. Wie bereits erwähnt, deuten Studien darauf hin, dass unsere Aminosäuren nicht sicher abgebaut werden – was möglicherweise zu hohen Ammoniakwerten führt – einem giftigen Nebenprodukt, das unter anderem die Energieproduktion beeinträchtigen kann.
• Die Hypothese wird von Chris Armstrong am Melbourne Center der Open Medicine Foundation und von mindestens einer weiteren Forschergruppe geprüft.
• In Teil II wird Health Rising erläutern, warum der Itaconat-Shunt bei ME/CFS chronisch werden kann und wie es derzeit mit der Hypothese aussieht.

Janet Dafoe hat eine informative Videoreihe über die Arbeit der Open Medicine Foundation gedreht. Ihr patientenzentrierter Ansatz – sie unterbricht oft einen Forscher, der „Forschersprache“ spricht, um in einfachem Englisch zu erklären, was vor sich geht – ist erfrischend.

Ende 2022 und Anfang 2023 konzentrierte sich ihre zweiteilige Serie mit Robert Phair – dem Schöpfer der IDO-Stoffwechselfallenhypothese für ME/CFS – auf seinen neuesten Ansatz – die Itaconatfallenhypothese.

Die Itaconatshunt-Hypothese – mit ihrer potenziellen Fähigkeit, so viel bei ME/CFS zu erklären (Energieproduktionsprobleme, seltsame metabolomische Ergebnisse, Unwohlsein nach Belastung, Gehirnnebel, Immunprobleme) – lieferte eine überzeugende Idee.

Nachdem die Open Medicine Foundation die Entwicklung der Hypothese entscheidend unterstützt hatte, sprang die Amar Foundation von Vinod und Neeru Khosla in San Jose, Kalifornien, ein und stellte Mittel zur Verfügung, um die Hypothese in Chris Armstrongs Labor bei der Melbourne Collaboration der Open Medicine Foundation an der University of Melbourne in Australien zu testen.

Vinod Khosla, Mitbegründer von Sun Microsystems, und seine Frau Neeru gründeten die Amar Foundation 1987. 2011 gehörten sie zu den ersten Unterzeichnern des von Warren Buffet, Melinda und Bill Gates ins Leben gerufenen Giving Pledge, das vermögende Privatpersonen dazu verpflichtet, den Großteil ihres Vermögens zu Lebzeiten oder in ihrem Testament zu verschenken.

The Mind Meld
Dr. Robert Phair ist Mitbegründer von Integrative Bioinformatics Inc., einem Beratungsunternehmen für Computerbiologie, das seit über 20 Jahren einen systematischen Ansatz zur Modellierung biologischer Systeme verfolgt. Phair interessierte sich für ME/CFS, als er in Stanford einen Nachbarn mit dieser Krankheit traf, und begann 2016 mit Ron Davis an Lösungen für ME/CFS zu arbeiten.

Ende 2019 rätselten Phair und Armstrong während Gesprächen mit Chris Armstrong – dem Metabolomik-Experten der Open Medicine Foundation – und seit 2020 Leiter der Melbourne Collaboration der Open Medicine Foundation, über das „Ammoniakproblem“ bei ME/CFS. Armstrong und andere fanden heraus, dass die Zellen von ME/CFS-Patienten bevorzugt Aminosäuren anstelle der bevorzugten Quellen des Körpers – Glukose oder Fettsäuren – verwendeten.

Aminosäuren sind aus mehreren Gründen kein bevorzugtes Energiesubstrat. Einer davon ist, dass sie dieses lästige Stickstoffatom an sich haben, um das man sich kümmern muss. Der Körper scheidet den Stickstoff normalerweise mithilfe einer Vielzahl „sicherer“ Formen aus, aber ME/CFS-Studien haben keine erhöhten Werte dieser sicheren Formen festgestellt. Das deutet darauf hin, dass sich „unsichere“ Formen von Stickstoff wie Ammoniak oder Peroxynitrit ansammeln. Diese beiden hochreaktiven Verbindungen können unter anderem die Energieproduktionssysteme, die unsere Zellen mit Energie versorgen, durcheinanderbringen.

Chris Armstrong und die Jagd nach den metabolischen Grundlagen von ME/CFS

Während der Pandemie, als Phair seine Arbeit auf das Verständnis des angeborenen Immunsystems verlagert hatte, entdeckte er ein angeborenes Immunenzym namens CAD, von dem er glaubte, dass es helfen könnte, das Ammoniak-Mysterium zu erklären. Mit Unterstützung der Open Medicine Foundation und der Amar Foundation machte sich Phair an die Arbeit. Mithilfe eines von Integrative Bioinformatics Inc. entwickelten Modellierungstools hatte Phair bis September 2021 eine mögliche Antwort auf das Aminosäure-/Ammoniakproblem bei ME/CFS – und die Itaconat-Fallen-Hypothese war geboren.

Die Hypothese ist besonders überzeugend, weil sie möglicherweise eine Infektionsschädigung, eine Beeinträchtigung des Energieproduktionssystems, Gehirnnebel, post-exertionales Unwohlsein und eine Immunschwäche miteinander verbindet.

Die Itaconat-Shunt- (oder Trap-)Hypothese, Teil 1 I
Zitronensäurezyklus
Wichtig in diesem Diagramm sind die Bereiche direkt außerhalb des Kreises, in denen NADH und FADH2 produziert werden. Sie liefern die Elektronen, die die Elektronentransportkette antreiben, in der ATP produziert wird. Der Itaconat-Shunt blockiert ihre Produktion.

Zunächst einmal muss man wissen, dass innerhalb des Zitronensäure- oder Krebszyklus in den Mitochondrien eine Vielzahl von Transformationen stattfinden, die letztendlich Substanzen wie NADH und FADH2 produzieren, die die Elektronen liefern, die die Elektronentransportkette antreiben, um ATP zu produzieren.

Alles beginnt jedoch außerhalb der Mitochondrien mit Energiesubstraten, die der Krebs- oder TCA-Zyklus zur Produktion von NADH/FADH2 verwendet. Die bevorzugten Energiequellen des Zyklus sind Glukose und Fettsäuren. Beachten Sie die zentrale Rolle, die Acetyl-CoA im Zyklus spielt.

Durch Glykolyse wird Glukose in Pyruvat umgewandelt, das wiederum in Acetyl-CoA umgewandelt wird.
Fettsäuren – gelangen durch Umwandlung in Acetyl-CoA in den Krebszyklus.
Der Krebszyklus kann auch Aminosäuren verwenden. Aminosäuren gelangen jedoch auf völlig andere Weise und zu einem anderen Zeitpunkt in den Krebs-Zyklus.

Eine Infektion – Energiestörungsverbindung

So weit, so gut, aber dann kommt der Itaconat-Shunt – der von unserem alten „Freund“, dem angeborenen Immunsystem, eingeleitet wird. Das angeborene Immunsystem ist eine uralte Immunreaktion, die bei allen Wirbeltieren vorkommt und schnell versucht, eine Infektion lange genug in Schach zu halten, damit die adaptive Immunreaktion ein paar Tage später einen hoffentlich verheerenden pathogenspezifischen Angriff starten kann. Das angeborene Immunsystem kann auch durch Stress, Verletzungen oder Umweltgifte aktiviert werden.

Einer der vielen Faktoren, die das angeborene Immunsystem produziert, heißt Cis-Aconitat-Decarboxylase oder CAD. Im zweiten Schritt des Krebs-Zyklus unterbricht CAD ihn – und schickt ihn auf einen anderen Weg – einen, der seine Fähigkeit, große Mengen Energie zu produzieren, effektiv ausschaltet.

Zuerst wandelt CAD Cis-Aconitat in Itaconat um, das dann durch ein Enzym im Krebs-Zyklus namens STK (Succinat-Thiokinase) in etwas namens Itaconyl-CoA katalysiert wird.

Erinnern Sie sich an Acetyl-CoA? Der Krebs-Zyklus bricht es normalerweise auf, sodass der Zyklus weiterlaufen kann. Beim Itaconat-Shunt lädt STK jedoch CoA auf Itaconat und macht den Krebs-Zyklus so zu einem Energiesenke statt einem Energieproduzenten. Anstatt dass der Krebs-Zyklus ATP produziert, geht ATP tatsächlich verloren. Der Itaconat-Shunt umgeht also effektiv die energieproduzierenden Schritte des Krebs-Zyklus.

Das bedeutet nicht unbedingt, dass die Energieproduktion vollständig gestoppt ist – etwas Cis-Aconitase kommt wahrscheinlich noch durch –, aber sie ist wahrscheinlich stark gehemmt.
Unsere Zellen haben jedoch ein Backup-Energiesystem entwickelt, das als GABA-Shunt bezeichnet wird.

Eine Verteidigungsstrategie
Die große Frage, die sich stellt, ist: Warum? Warum sollten wir unseren Zellen eine Möglichkeit einbauen, mit der das angeborene Immunsystem die Energieproduktion während einer Infektion abschalten kann? Der Shunt muss einen Zweck erfüllen, und das tut er auch. Es ist eine Verteidigungsstrategie. Während der Itaconat-Shunt die Energieproduktion unserer Zellen beeinträchtigt, wirkt er sich auch negativ auf die Krankheitserreger aus, die unsere Zellen infiziert haben. Schließlich brauchen sie Energie, um sich zu reproduzieren – Energie, die sie von unseren Zellen erhalten. Wenn die Energiezentren der Zelle abgeschaltet sind, haben die Krankheitserreger Probleme, sich zu reproduzieren – was unserem adaptiven Immunsystem die Chance gibt, sich zu steigern und sie mit pathogenspezifischen Immunjägern anzugreifen.

Obwohl Phair es in seinem Vortrag nicht erwähnt, scheint dieser Energiestillstand während einer Infektion an Robert Naviaux’ Dauer-Hypothese zu erinnern. Er scheint auch mit der Idee des „Krankheitsverhaltens“ übereinzustimmen, bei dem Symptome wie Müdigkeit, Gehirnnebel und andere grippeähnliche Symptome eine Person lähmen und sie daran hindern, eine Infektion zu verbreiten.

Die Idee ist, dass der Shunt bei ME/CFS nicht für ein paar Stunden oder höchstens ein paar Tage eingeschaltet bleibt, sondern dauerhaft eingeschaltet wird.

Die Problemumgehung – der GABA-Shunt
Aber was ist mit der bevorzugten Verwendung von Aminosäuren zur Energieerzeugung, die wir bei ME/CFS beobachten? Darauf haben wir keine Antwort. Es stellt sich jedoch heraus, dass die Itaconat-Shunt-Hypothese eine praktische Antwort darauf bietet – wenn auch keine schöne.

Wie wir gesehen haben, hängen sowohl der Glukose- als auch der Fettsäurestoffwechsel im Krebs-Zyklus von CoA ab – der Substanz, die der Itaconat-Shunt im Wesentlichen aus dem Spiel nimmt.

Natürlich haben unsere Zellen eine Problemumgehung – eine Art Ausfallsicherung, um sicherzustellen, dass zumindest noch etwas Energie produziert wird. Es gibt eine Alternative zur normalen Funktionsweise des Krebs-Zyklus – den sogenannten GABA-Shunt.

Der GABA-Shunt verwendet vier Enzyme, die bereits im Krebs-Zyklus vorhanden sind, um den Zyklus in Abwesenheit von CoA abzuschließen und letztendlich ATP zu produzieren. Er ist nur etwa 40 % so effizient wie der CoA-betriebene Krebs-Zyklus, aber man gewinnt schließlich etwas ATP daraus.

Mit dem GABA-Shunt haben wir eine mögliche Antwort auf das seltsame Muster der bevorzugten Aminosäurenutzung, das bei ME/CFS auftritt. Wenn die Itaconat-Shunt-Hypothese richtig ist, greifen unsere Zellen hauptsächlich auf das einzige verbleibende Substrat zurück – eine Zwischenaminosäure namens Glutamat – um ihre Motoren anzutreiben.

Die Auswirkungen hören jedoch nicht bei der Energieproduktion auf. Die Verwendung hoher Glutamatmengen zur Versorgung unserer Mitochondrien hat ihre Konsequenzen – darunter, dass das Gehirn hinsichtlich seines wesentlichen Energiesubstrats – Glutamat – im Stich gelassen wird, was möglicherweise zu Gehirnnebel, Gedächtnis- und Lernproblemen usw. führt.

Ammonium

Mit dem GABA-Shunt kommen wir zu dem, was das Ganze ausgelöst hat – Ammoniak! Sowohl die Itaconat-Falle-Hypothese als auch ME/CFS-Metabolomstudien legen nahe, dass unsere Zellen wahrscheinlich mit Glutamat vollgestopft sind. Wenn die Hypothese stimmt, sind Aminosäuren das einzige wirklich nutzbare Energiesubstrat, das uns noch bleibt.

Das bringt uns jedoch in eine schwierige Situation. Wenn wir uns anstrengen und unser ATP verbrauchen, bleibt etwas namens ADP übrig. (Anstelle von Adenosintriphosphat (ATP) bleibt uns Adenosindiphosphat (ADP) übrig.) ADP ist das normale Nebenprodukt der Energieproduktion.

ADP löst jedoch den Abbau von Glutamat aus, was (teilweise) zur Produktion von Ammoniak führt – einer hochgiftigen Substanz. Dies ist normalerweise kein Problem, weil: a) der Krebs normalerweise hauptsächlich mit Glukose und Fettsäuren betrieben wird und nicht viel Ammoniak produziert und b) gesunde Menschen es ohnehin sicher abbauen können. Weil ME/CFS-Zellen möglicherweise mit Ammoniak überladen sind und Menschen mit ME/CFS möglicherweise Schwierigkeiten haben, es abzubauen, glauben Phair und Armstrong, dass hohe Ammoniakwerte vorhanden sein könnten.

Dies ist „eine der vielen Möglichkeiten“, wie Phair glaubt, dass ME/CFS in Gang kommen könnte. Chris Armstrong entwickelt Kohlenstoff-13-Tracer, um festzustellen, ob der Itaconat-Shunt bei ME/CFS chronisch geworden ist.

Beachten Sie, dass der Itaconat-Shunt keine Hypothese ist – wir wissen, dass er in den frühen Stadien einer Infektion auftritt. Die Itaconat-Shunt- oder -Trap-Hypothese geht jedoch davon aus, dass er bei ME/CFS chronisch geworden ist. Der nächste Teil von Janet Dafoes Interview mit Robert Phair in Teil 2 befasst sich damit, warum er glaubt, dass der Shunt bei ME/CFS chronisch geworden sein könnte.

Health Risings GROSSE (kleine) Aktion zum Jahresende
Vielen Dank an die über 325 Personen, die Health Rising bisher unterstützt haben!

Irgendwann wird etwas ME/CFS und ähnliche postinfektiöse Krankheiten erklären. Ob es die Itaconat-Shunt-Hypothese oder etwas anderes sein wird, weiß niemand, aber wir lieben es, die kreativen Wege aufzuzeigen, die Forscher finden, um diese Krankheiten zu erklären.