Recherchen zum Wirkmechanismus von METFORMIN auf Krebs zeigen ein völlig anderes Bild vom Krebs-Stoffwechsel als bisher von allen Experten dargestellt

 

Auf der Suche nach Metformin – Studien bin ich √ľber folgende fantastische Studie in Cell Cycle von Sanchez-Alvarez et al 2013¬†gestolpert, deren Implikationen unser Wissen um den Tumorstoffwechsel um wichtige Aspekte erweitert!

Metformin – ein Mitochondrien-Gift

Metformin blockt Atmungsketten-Komplex1 und blockiert somit „OXPHOS“ = oxidative Phosphorylierungs-Stoffwechsel.

In der Studie wurden nun, um die Effekte von blockierten Mitochondrien auf Krebszellen und deren Umgebung getrennt und detailliert darzustellen sowohl

  • BRUSTKREBS-Zellen und auch
  • KREBSASSOZIIERTE FIBROBLASTEN (Krebs-Stroma-Zellen)

genetisch so manipuliert, dass deren Mitochondrien dysfunktional waren, in der Absichte eine Metformin-induzierte Mitochondrien-Blockade nachzubilden und den Effekt im Tumorgewebe darzustellen.

Das Ergebnis war ein – wie ich finde – dramatisches:

  • Tumorzellen mit genetisch blockierten Mitochondrien wachsen viel viel langsamer

  • Tumorzellen mit blockierten Mitochondrien sind massiv¬†Chemo-Behandlungs-sensibler, weniger resistent (Science2011).
  • Tumorzellen mit gut funktionierenden Mitochondrien sind Chemo-Resistenter, wachsen viel schneller und produzieren jede menge „√úberschuss-Wasserstoff-Peroxid“ welches die Mitochondrien der Stromazellen √ľber den Oxidativen Stress blockiert.
  • Stromazellen mit genetisch blockierten Mitochondrien beginnen wie verr√ľckt √ü-Oxidation durchzuf√ľhren und somit KETOK√ĖRPER zu bilden aber auch ATP-Vesikeln abzuschn√ľren, Milchs√§ure zu bilden und auch Glutamin – eine menge energiereicher Metaboliten welche von den benachbarten Tumorzellen sofort verwendet werden – damit stimulieren die Stromazellen das Krebswachstum der benachbarten Krebszellen um das 3 fache!

 

Krebszellen haben hochgeschraubten OXPHOS-Stoffwechsel

in neuesten metabolischen Untersuchungen an Brustkrebs-Histo-Slides konnte gezeigt werden, dass Krebszellen einen hochaktiven Mitochondriellen Stoffwechsel haben, die umgebenden Fibroblasten jedoch einen heftig aktiven Vergärungs-Stoffwechsel.

Referenzen: unterschiedl. Stoffwechsel-Compartments Krebs-Stroma

Hyperactivation of oxidative mitochondrial metabolism in epithelial cancer cells in situ: visualizing the therapeutic effects of metformin in tumor tissue. Whitaker-Menezes D, Martinez-Outschoorn UE, Flomenberg N, Birbe RC, Witkiewicz AK, Howell A, et al.  | Cell Cycle 2011; 10:4047-64; PMID:22134189; http://dx.doi.org/10.4161/cc.10.23.18151

Mitochondrial metabolism in cancer metastasis: visualizing tumor cell mitochondria and the ‚Äúreverse Warburg effect‚ÄĚ in positive lymph node tissue. Sotgia F, Whitaker-Menezes D, Martinez-Outschoorn UE, Flomenberg N, Birbe RC, Witkiewicz AK, et al. ¬†| Cell Cycle 2012; 11:1445-54; PMID:22395432; http:// dx.doi.org/10.4161/cc.19841

Krebszellen produzieren viel Wasserstoff-Peroxid

durch den hochgeschraubten Mitochondriellen OXPHOS Stoffwechsel produzieren die Krebszellen eine Menge an Wasserstoff-Peroxid, welches sie in die Umgebung entlassen.

Dieses Wasserstoffperoxid l√∂st bei den STROMA-Zellen eine Reihe von Ver√§nderungen aus, welche dazu f√ľhren, dass die Fibroblasten grosse Mengen an BRENNSTOFF f√ľr die Krebszellen produzieren, namentlich v.a. KETOK√ĖRPER sowie L-Lactat, Glutamin und freie Fetts√§uren.

Referenzen: H2O2 und Stroma-Versklavung

Hydrogen peroxide fuels aging, inflammation, cancer metabolism and metastasis: the seed and soil also needs ‚Äúfertilizer‚ÄĚ. Lisanti MP, Martinez-Outschoorn UE, Lin Z, Pavlides S, Whitaker-Menezes D, Pestell RG, et al. ¬†Cell Cycle 2011; 10:2440-9; PMID:21734470; http:// dx.doi.org/10.4161/cc.10.15.16870 21.

Hereditary ovarian cancer and two-compartment tumor metabolism: Epithelial loss of BRCA1 induces hydrogen peroxide production, driving oxidative stress and NFőļB activation in the tumor stroma. Martinez-Outschoorn UE, Balliet RM, Lin Z, Whitaker-Menezes D, Howell A, Sotgia F, et al. ¬†Cell Cycle 2012; 11:4152-66; PMID:23047606; http://dx.doi. org/10.4161/cc.22226

Cancer cells metabolically ‚Äúfertilize‚ÄĚ the tumor microenvironment with hydrogen peroxide, driving the Warburg effect: implications for PET imaging of human tumors. | Martinez-Outschoorn UE, Lin Z, Trimmer C, Flomenberg N, Wang C, Pavlides S, et al. ¬†Cell Cycle 2011; 10:2504-20; PMID:21778829; http:// dx.doi.org/10.4161/cc.10.15.16585 23.

Warburg meets autophagy: cancerassociated fibroblasts accelerate tumor growth and metastasis via oxidative stress, mitophagy, and aerobic glycolysis. | Pavlides S, Vera I, Gandara R, Sneddon S, Pestell RG, Mercier I, et al. |Antioxid Redox Signal 2012; 16:1264- 84; PMID:21883043; http://dx.doi.org/10.1089/ ars.2011.4243

Durch das H2O2 werden Krebszellen also zu PARASITEN, welche die Umgebung „ausquetschen“ und sie f√ľr sich selber vorarbeiten lassen.

 

Zwei Kompartiment-Stoffwechsel Рwissenschaftlich geklärt

die hier besprochene Studie von Sanchez-Alvarez et al 2013 kann durch genetische Experimente ganz klar zeigen:

Werden die Mitochondrien von¬†Tumorzellen kompromitiert und geschw√§cht, w√§chst der Tumor viel viel langsamer. Werden jedoch Mitochondrien in Fibroblasten geschw√§cht, dann schalten diese in einen Ketogenen Stoffwechsel um, produzieren eine Menge von Ketok√∂rper (durch Beta-Oxidation), Lactat und andere energiedichte Molek√ľle, dadurch w√§chst der Tumor 3 x so schnell, unabh√§ngig von jeder Blutgef√§ss-Neubildung!

Ja – noch viel √§rger: werden M√ĄUSE mit Krebs-Transplantaten mit KETOK√ĖRPER gef√ľttert, wachsen die Tumore 3 x so schnell.

Referenzen f√ľr Ketok√∂rper

Ketone bodies and two-compartment tumor metabolism: Stromal ketone production fuels mitochondrial biogenesis in epithelial cancer cells. | Martinez-Outschoorn UE, Lin Z, Whitaker-Menezes D, Howell A, Lisanti MP, Sotgia F.  | Cell Cycle 2012; 11:3956-63; PMID:23082721; http://dx.doi.org/10.4161/cc.22136 32.

Ketone body utilization drives tumor growth and metastasis. | Martinez-Outschoorn UE, Lin Z, Whitaker-Menezes D, Howell A, Sotgia F, Lisanti MP.  | Cell Cycle 2012; 11:3964-71; PMID:23082722; http://dx.doi. org/10.4161/cc.22137 33.

Two-compartment tumor metabolism: autophagy in the tumor microenvironment and oxidative mitochondrial metabolism (OXPHOS) in cancer cells. | Salem AF, Whitaker-Menezes D, Lin Z, MartinezOutschoorn UE, Tanowitz HB, Al-Zoubi MS, et al. | Cell Cycle 2012; 11:2545-56; PMID:22722266; http://dx.doi. org/10.4161/cc.20920

 

Was bedeutet das jetzt ?

strenge ketogene Ern√§hrung gegen Krebs stellt die Tumore ziemlich sicher in diesen „reversen Warburg Stoffwechsel“ um, die Krebszellen werden zu Superverbrenner und gedeihen hervorragend am Lactat und den KETOK√ĖRPERN.¬†

Metformin ist Рunter anderem Рein mildes Mitochondrien-Gift und kann desswegen diese Krebszellen-Mitochondrien so schwächen, dass Tumore langsamer wachsen.

Metformin hat multiple Effekte – ich habe ja eine eigene Seite zum 3-FOXO „Methusalem-Gen“ geschrieben, welche durch Metformin hochgedreht wird.

 

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