Folgende Daten stammen aus dem wunderbaren und sehr umf√§nglichen Buch von Dr. Ross Hauser √ľber die IPT, in welchem er nicht nur sehr elaboriert √ľber die IPT schreibt, sondern welches sein gesamtes Wissen und Erfahrung zur komplement√§ren bzw. integrativen krebs-Therapie wiederspiegelt.

Treating Cancer With Insulin Potentiation Therapy
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Treating Cancer With Insulin Potentiation Therapy
  • Hauser, Ross A. (Autor)
  • 01.06.2002 (Ver√∂ffentlichungsdatum) - Caring Medical & Rehab Serv (Herausgeber)

 

Zusammenfassung vorweg

  1. Insulin sensibilisiert Krebszellen gegen Chemotherapeutikum, und zwar so sehr, dass mit einem ZEHN-TAUSENDSTEL der Konzentration des Chemotherapeutikums bereits vergleichbare zytostatische Effekte bewirkt werden können.
  2. Insulin verdoppelt die Wirksamkeit des Chemotherapeutikums: bereits mit einem ZEHNTEL der Konzentration der Chemosubstanz kann DOPPELT so starker zytostatischer Effekt bewirkt werden

(auch neuere) Studien dazu am Ende des Artikels 

 

Insulin sensibilisiert Tumorzellen gegen Chemotherapie

Versuchs-Durchf√ľhrung der Studie von Alabaster 1981: Brustkrebszellen werden in einer Zellkultur-Schale gezogen. Nun wird Chemotherapeutikum (Methotrexat) in steigenden Konzentrationen zugef√ľgt sowie dessen Auswirkungen auf das Gedeihen der Krebszellen beobachtet.

Bei Minimaler Konzentration (10-12 molar) sieht man keinerlei Auswirkung (weisse S√§ulen), anschliessend einen „Hom√∂opathischen Effekt“ – n√§mlich eine Wachstums-Stimulation ¬†um ca 20% in einem Konzentrations-Bereich von 10-11 ¬†– 10-8 ¬†

D.h. zu niedrig dosierte Chemotherapie hat einen fatalen Effekt auf Krebszellen!

Erst bei einer Konzentration von 10-7 mol/l beginnt der „zytostatische“ Effekt des Chemotherapeutikums wirksam zu werden mit einer Wachstums-Hemmung von 10%. Bei 10-6 molar Konzentration errreicht man endlich einen Wirkeffekt, der einer effektiven Chemotherapie entspricht, n√§mlich 20% Wirksamkeit. Desswegen werden immer zwei Chemotherapeutika kombiniert, weil eines alleine in „nicht-t√∂tlicher Konzentration“ nur m√§ssige Hemm-Effekte auf Krebszellen bewirkt.

Wie sich Insulin nun hier auswirkt beschreibe ich unter dem Bild

Krebszellen reagieren ca 50.000 x so sensibel auf Chemotherapeutikum bei Anwesenheit physiologischer Konzentrationen von Insulin
Krebszellen reagieren ca 50.000 x so sensibel auf Chemotherapeutikum bei Anwesenheit physiologischer Konzentrationen von Insulin

 

Insulin „potenziert“ die Chemo-Wirkung

nun die gestreiften S√§ulen, hier wurden in die Zellkultur noch zus√§tzlcih physiologische Mengen von Insulin zugesetzt. In der Kontroll-Kultur ohne Chemotherapie sieht man eine leichte Wachstums-Stiumulation durch Insulin – logisch – es beg√ľnstigt die Zucker/N√§hrstoff-Aufnahme und ist ein anaboles Hormon, wir w√ľrden nichts anderes erwarten.

aber bereits bei 10-12 molarer Chemo-Konzentration sieht man nun eine 10% Wachstums-Hemmung der Krebszellen, eine 20% Wachstums-Hemmung – vergleichbar mit der Grenzdosis Chemotherapeutikum ohne Insulin – bereits bei 10-10 mol, also bei einem ZEHNTAUSENDSTEL der DOSIERUNG des Chemotherapeutikums ohne Insulin.

Erh√∂ht man die Chemo-Dosis weiter, sieht man einen weit √ľber den normalen Hemmbereich (ohne Insulin) hinausgehenden zytostatischen Effekt bis 40% Krebshemmung bei bereits 10-7 molarer Konzentration, der dann durch weitere Verzehnfachung der Konzentration nicht mehr erh√∂ht werden kann.

D.h. vergleichbare Krebshemmung bei weit unter einem TAUSENDSTEL der DOSIERUNG Chemotherapeutikum im Vergleich zur Normalen Chemotherapie – in einem Dosisbereich wo normale Zellen noch √ľberhaupt keine Sch√§digung erleben – wodurch viel h√§ufigere Chemos m√∂glich sind –¬†

sowie Verdopplung des zytostatischen Effektes bei nur einem Zehntel des Dosisbereichs einer „normalen“ Chemotherapie.

Wieso diese metabolischen Effekte schulmedizinisch ignoriert bzw. nicht genutzt werden, ist mir einfach nicht begreiflich.

 

Studien dazu

unerkl√§rlicher Weise stoppt dann die Forschung zum Thema Insulin-Potenzierung, erst in den letzten Jahren scheint die suppressive Kontrolle nachzulassen (wie auch bei Laetril / VitB17¬†welches f√ľr zwei Jahrzehnte in der Pubmed nur verteufelt wurde)

  • die einzige klinische Studie 2004 die MTX +/- Insulin und Insulin alleine vergleicht best√§tigt die Alabaster-Ergebnisse
  • Case-Bericht 2016: Insulin f√ľhrt zur Teilremission mit LowDose Chemo bei sehr fortgeschrittener Patientin

 

Offene Fragen

Diese Studien zeigen nur Methotrexat, der Wirkmechanismus ist √ľber verst√§rkte Aufnahme sowie Langzeit-Speicherung des MTX in der Krebszelle gegeben.

Gilt dies als „universeller Mechanismus?“ Gilt dies auch f√ľr andere Chemotherapeutika?

Hier hab ich keine Studien bis jetzt gefunden (allerdings nur oberfl√§chlich gesucht) – hier m√ľssen wir uns auf die klinischen Aussagen der erfahrenen Vertreter der IPT verlassen: Dr. Douwes/Bad Aibling, Dr. Perez/Tijuana, Dr. Forsythe/Reno, …. –> dass dies tats√§chlich ein wunderbarer Wirkmechanismus ist, den man generelll, nicht nur bei Chemoherapie sondern auch f√ľr zB Antibiotika anwenden kann.

 

NEUE STUDIEN

  • Best√§tigung (Wiederholung) der obigen Studien mit Cyclophosphamid und 5FUin der Zellkultur ¬†durch eine polnische Arbeitsgruppe. Es wird umf√§nglich die Chemo-verst√§rkende Wirksamkeit von Insulin dargestellt: Studie Juni 2017
  • Dr. Forsythe hat 2015 sein IPT-Schema publiziert (kein Abstract):¬†https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25830282. √úber die Arbeit von Dr. Forsythe hab ich eine –> umf√§ngliche Seite recherchiert.
  • metastasiertes Prostata-Karzinom spricht kaum auf Chemotherapie an. Hier eine Studie, die zumindestens bei 75% der Patienten einen Effekt durch IPT nachweist. Studie 2012
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Arzt f√ľr Allgemeinmedizin,¬†multiple pr√§ventivmedizinische, schulmedizinische und komplement√§re¬†Zusatzausbildungen.¬†

Wissenschaftliche Arbeit und Forschungs-Beiträge. Zahlreiche Artikel und Vorträge. 

Umfangreiche Recherchen¬†in der aktuellen medizinischen Forschung zum Zweck der Selbst-Weiterbildung und als Ged√§chtnis-St√ľtze. ¬†

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