Immuntypisierungen – einzelnen Zell-Populationen

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Test für Mikroimmuntherapie (Labo Life) und BiGMed / BioimmunRegulations-Medizin nach Dr. Gilbert Glady.

Weitere gute Zusammenfassung beim Thorsten Hollmann

Messsung im Labor DOSTAL, Wien – UNBEDINGT DIE TREGS IMMER MITMESSEN LASSEN

Wichtige Links in diesem Zusammenhang

 

Lymphozytensubpopulationen

Immuntypisierung Testpatient

 

von links nach rechts, unter der farbigen Säule der Name und darunter der Wert in Prozent bezogen auf den Optimal-Wert.

 

braun = Leukozyten = Gesamtzahl aller Immunzellen

die bestehen aus Fresszellen (Granulozyten = Putzdienst) und Polizistenzellen (=Lymphozyten = eigentliche Immunsystem)

schwarz = Lymphozyten (=B + T-Zellen)

Navy-blau = T3 Lymphozyten = T-Zellen (= Zelluläre Immunität)

 

T3-Lymphos werden unterteilt in Untergruppen

diese T-Lymphozyten sind Aufpasser und Steuer-Zellen. Meistens bringen sie Bakterien oder Virusbefallene Zellen nicht direkt um, sondern sie steuern den Prozess durch ZYTOKINE.

Diese „Geruchsstoffe“ ziehen Fresszellen an oder stossen sie ab, sie Aktivieren die Antikörperbildung oder hemmen diese. Das Auflösen / Auffressen von Bakterien oder infizierten Zellen erfolgt mit Hilfe von (Antikörpern & Blutfaktoren) oder durch (Killerzellen) – jedoch exakt gesteuert durch die Zytokine der T-Zellen.

 

Prinzipiell wird immer gesteuert und kontrolliert: wir haben Helferzellen die das Immunsystem aktivieren, wir haben Suppressorzellen die es wieder einbremsen um überschiessende Entzündungen zu verhindern.

Wie beim Autofahren: man muss links – und – rechts lenken können um wohin zu kommen.

 

 

 

zu den einzelnen T-Lymphozyten

T4 (türkis) und T8 (mittelblau) sind für Bakterien zuständig: T4 = Helfer, T8 = Suppressor

 

viele Helfer und weniger Suppressor bedeutet: hoher Aktivitätsgrad – wird ausgedrückt in einer sehr hohen Säule T4/T8 (blau-türkis). Da ist was los, weil wenn alles völlig OK wäre, dann hätten wir gleich viele Helfer wie Suppressor.

weniger Helfer und noch weniger Suppressor: eschöpft durch länger hohe Aktivität

Wenn das Immunsystem längere Zeit gefordert wird und ständig arbeiten muss (weil es à typisch für chronischen Virus wie HIV oder EBV à die Infektion nicht ausschalten kann), dann erschöpft es:

dann ist die HELFER-Zell-Säule niedrig, die Suppressor-Zell-Säule aber noch niedriger: das Verhältnis Helfer/Suppressor ist immer noch hoch, d.h. das immunsystem kämpft aber ist schon erschöpft. Sieht man bei chronischer Virus-Infektion oder Borreliose bei den T8c/T8s häufiger.

 

T8c/T8s (blau liniert) sind für Viren zuständig: T8c = Helfer, T8s = Suppressor

 

TAC … keine Ahnung was diese Säule bedeutet

 

NK1-NK3 = Killerzellen, können „gestörte Zellen“ direkt vernichten

NK1 … Bakterien

NK2 …. Viren

NK3 …. Krebs

die Killerzellen kompensieren oft was die T-Zellen nicht mehr können, sie entsprechen der 2ten Linie des Immunsystems.

 

B-Lymphozyten – rot

diese erzeugen Antikörper, ein anderer Teil des Immunsystems der zuerst – zB durch eine Impfung oder eine Erkrankung „geschult werden“ muss.

 

B19+5: keine Ahnun was diese Säule bedeutet

 

TREGS – grün

ganz ganz wichtige Säule: die regulatorischen T-Zellen sind übergeordnete Immun-suppressor-Zellen.

Wenn sehr viele vorhanden sind: auweh, eingebremstes Immunsystem, im extrem-Fall à Krebs droht weil alles gebremst wird

wenn zu wenige vorhanden sind: auweh à überschiessende Entzündungen, besonders Autoimmunerkrankungen drohen!

 

 

Leukozyten

weisse Blutkörperchen (Wikipedia

Lymphozyten

20-40% der Leukozyten (Wikipedia)

Es gibt verschiedene funktional unterscheidbare Typen von reifen Lymphozyten:

T-Lymphozyten

B-Lymphozyten

NK-Zellen (engl. natural killer cells) sind eine weitere Gruppe von großen granulären Lymphozyten, die weder über einen T- noch über einen B-Zell-Rezeptor verfügen und durch Freisetzung lytischer Granula infizierte Zellen (Fremdzellen, vor allem Tumorzellen und virusinfizierte Zellen) zerstören

T3-Lymphozyten

T-Lymphozyten =  CD3+ Zellen

T-Zellen erkennen nur Antigene die mit MHC-Rezeptoren auf den Oberflächen von körpereigenen Zellen präsentiert werden. B-Lymphozyten erkennen auch freie Antigene.

 

zelluläres Immunsystem

Das bedeutet, dass die T-Zellen selber und weniger ihre Zytokine oder Immunglobuline wirksam sind

  • Abwehr von Infektionen mit Viren, Pilzen und bestimmten Bakterien (z.B.Tuberkulosebakterien),
  • Abwehr von Tumorzellen,
  • bestimmten allergischen Reaktionen (vom verzögerten Typ)
  • Abstoßungsreaktionen von Transplantaten (z.B. Abstoßung einer Spenderniere).

Untergruppen T-Zellen

  • T-Helferzellen (CD3 und CD4 positiv),
  • T-Suppressorzellen (CD3 und CD8 positiv),
  • „NK-like“ T-Zellen (CD3, CD16 und CD56 positiv),
  • aktivierte T-Zellen (CD3 und HLA-DR positiv).
  • TRegs: CD4+ CD25+ FoxP3+  modifizieren Immun-Antwort, v.a. supprimieren. Mangel = Autoimmun, Überschuss = Krebs
  • CTL = zytotoxische T8c Zellen: erkennen MHC1 – Antigene und damit Virus-befallene Zellen

All diese Zellen sowie eine Reihe weiterer Immunzellen (allen voran die B-Zellen) werden mithilfe des Laborverfahrens der Durchflusszytometrie (FACS – Fluorescence Activated Cell Sorting) im Blut gemessen und quantifiziert.

blank
TRegs (regulatorische T-Zellen) = markierte Säule – zu hoch, damit Immunpermissivies Milieu welches Tumore erlaubt

 

Erhöhung der T-Zellen

Erniedrigte T-Zellen

T4

T4-Helferzellen

CD4+ erkennen Fremdantigene von APC – auf MHC2 präsentiert (Wikipedia)

  • TH1: mehr zytotoxische Reaktionenund IgG,
  • TH2 mehr Antikörper v.a. IgE

Typ1 – TH1 – HelferZellen

bilden IFN-?, IL-2 und TNF-? 

–> Aktivierung und Differenzierung von Makrophagen  –> Makrophagen produzieren IL-12 –> Typ1-Polarisierung reaktiver T-Zellen +  APC-Stimulation (Antigenpräsentierende Zellen)

–> Aktivierung der B-Lymphozyten –> IgG-Produktion

–> direkte  Abwehr von TB und Lepra

Typ2 – TH2 – HelferZellen

Typ2-CD4-positiven-T-Zellen prroduzieren: IL-4, IL-5, IL-6, IL-10, IL-13 und  Lymphotoxin-?

–> Hemmen Typ1 Reaktion, dadurch immer TH2-Antwort!

–> Aktivierung MASTZELLEN, basoph und EOSINOPHILE Granulos  –> IgE switch

T8s

T8-Suppressorzellen: CD8+  Referenzwerte 19 – 48 %, 400 – 1010 Zellen/µl. 

Kontrollfunktion insbes. gegenüber den CD4-Zellen. Hemmen Immunantwort, reduzieren Zytokin-Ausschüttung.

T4/T8 Ratio

Niedriger T4/T8 Ratio:

Akuter Anstieg der T8-Suppressor-Zellen: diese Konstellation deutet allgemein auf eine Immunstimulation hin. Vorkommen im Zusammenhang mit einer viralen Infektion (z. B. EBV, CMV, HHV6, HSV) oder im Frühstadium eines Diabetes mellitus Typ I oder einer anderen beginnenden Autoimmunerkrankung.

Permanent hohe CD8-Lymphozyten werden vielfach bei malignen Lymphomen vom Suppressor-Typ nachgewiesen.

Hoher T4/T8 Ratio

1) permanent niedrige CD8-Zellen bei Autoimmunerkrankungen (z- B. aktiver SLE, Hashimoto-Thyreoiditis), Nahrungsmittel- Unverträglichkeiten, Alopecia areata (et totalis) 

2) hohe CD4-Zellen  ???

T8c

Cytotoxische T-Lymphozyten CTL

  • CTL = zytotoxische T8c Zellen: erkennen MHC1 – Antigene und damit Virus-befallene Zellen
T8s

Cytotoxische T-Lymphozyten CTL

CD8+CD57- Lymphozyten  (Wikipedia)

  • CTL = zytotoxische T8c Zellen: erkennen MHC1 – Antigene und damit Virus-befallene Zellen

patrouillieren durch Blut, Lymphknoten und Organe. Sie interagieren mit körpereigenen Zellen (über MHC 1) und töten diejenigen ab, die von Krankheitserregern befallen und modifiziert worden sind (präsentieren dann auf dem MHC1 ein zb Virus-Hapten).

95% der CTLs werden im Thymus aussortiert (sonst AutoimmunKH)

Werden die reifen cytotoxischen T-Zellen durch Bindung an ein MHC-I-Protein, welches ihr spezifisches Fremd-Antigen präsentiert, aktiviert, so schütten sie Perforine und Granzyme aus, welche die befallene MHC-I-tragende Zelle in den programmierten Zelltod treiben.

Zudem produzieren und sezernieren aktivierte CTL auch Proteine wie das Interferon-? welches in benachbarten Zellen die Produktion von MHC-I-Proteinen fördert. Dies führt zu einer stärkeren Präsentation von intrazellulär abgebauten Peptiden (vermehrte Antigen-Präsentation im Fokus)

Im Falle einer beispielsweise mit einem Virus infizierten Zelle werden auch mehr virale Peptide präsentiert, welche wiederum von spezifisch geprägten CTL erkannt werden. Die Immunantwort wird so insbesondere im infizierten Bereich verstärkt.

T8c / T8s Ratio

CD8+CD57+ Lymphozyten

NK1

NK – Killer-Zellen

NK cells have their own specific surface markers. The predominant marker is CD56. The percentage of CD56+ NK cells is often measured in patients with chronic diseases as a marker of immune status: the lower the CD56 level, the weaker the immune system. You may have heard Chronic Fatigue Syndrome patients talk about their CD56 counts.

NK1 CD8-CD57+

CD57 NK cells are highly mature and might be terminally differentiated (2015).

CD57+ Marker kommt auf T8 Zellen und auf NK-Zellen vor.

T-Zellen: On T cells, CD57 expression has been regarded as a marker of terminal differentiation and (perhaps wrongly) of anergy and senescence. Bei Krebs: schlechteres Outcome wenn mehr vorhanden sind

NK-Zellen: Similarly, CD57 expression seems to identify the final stages of peripheral NK cell maturation; its expression increases with age and is associated with chronic infections, particularly human cytomegalovirus infection. However, CD57+ NK cells are highly cytotoxic and their presence seems to be beneficial in a number of non-communicable diseases. Acquisition of CD57 represents a shift toward a higher cytotoxic capacity, greater responsiveness to signaling via CD16 and natural cytotoxicity receptors (NCRs) and decreased responsiveness to cytokines

wenn viele NK 57+: bei Krebs: besseres Outcome, bei AutoImmun: immer bei schwereren KH.

Üblicherweise sind NK 57+ bei Autoimmun weniger stark vorhanden (Review 2010)

CD57+ und chron. Borreliose

alle CD57+ Zellen sind im Rahmen einer CHRONISCHEN Borreliose vermindert, hier werden allerdings alle Subtypen (CD8+, CD4+) mit expressionsmarker CD57+ zusammen gemessen.

chronische Borrelieninfektionen mit Veränderungen in der zellulären Immunabwehr einhergehen können. Ein Anzeichen hierfür ist eine verminderte Anzahl der sogenannten “Natürlichen Killerzellen”(natural killer cells, NK; CD3-CD56+), vor allem aber eine verringerte Absolutzahl und Anteil der aktivierten NK-Zellen (CD3-CD56+CD57+). Während bei akuter Lyme-Borreliose und anderen Erkrankungen normale CD57-Werte gemessen wurden, wiesen Patienten mit chronischer Borrelieninfektion häufiger Werte unter 60 CD57+-Zellen/?l Blut auf. Es wird diskutiert, dass es zu einer Unterdrückung des Immunsystems durch die Borrelieninfektion selbst kommt.

Aus ResearchandNutritional:

A below-normal count has been associated with chronic Lyme disease by the work of Drs. Raphael Stricker and Edward Winger. No one knows for sure why CD57+ NK cells are low in Lyme disease patients, but it is important to note that many disease states that are often confused with chronic Lyme (MS, systemic lupus, rheumatoid arthritis) are not associated with low CD57+ NK counts. The good news is that for most Lyme patients the CD57+ NK level increases as treatment progresses and health is regained.

CD57 markers can also be expressed on other kinds of cells, including T-cells, so it is important to distinguish between CD57+ T-cells and CD57+ NK cells. Clinicians need to be aware that many testing laboratories claiming to perform the CD57 test are actually looking at CD57+ T-cells rather than CD57+ NK cells, which are the cells of interest in chronic Lyme disease.

In order for a testing laboratory to measure the CD57+ NK level, it first measures the percentage of lymphocytes that are CD57+ NK cells. Then an absolute count is calculated by multiplying that percentage by the patient’s total lymphocyte count. The standard normal range for the absolute CD57 NK count is 60 to 360 cells per microliter of blood. This wide range was established based upon test results of hundreds of healthy patients. By these laboratory standards, a test result below 60 cells per microliter would be considered below normal and therefore associated with chronic Lyme disease. However, a recent study of my Austin patients has led me to believe that 100 cells per microliter is a more reliable threshold separating Lyme patients and healthy controls.

NK2

NK2 Cytotoxische T-Zellen  CD3+16+56+

Aus der Seite Ö-GV-AT: Killerzellen

Die NK-Zellen sind eine Untergruppe der Lymphozyten und können im Rahmen der Leukozytentypisierung (Immunstatus) quantitativ im Blut gemessen werden.

LOINC-Codes: 8112-5Y/CD3-CD16+CD56+ cells/100 cells in Blood
                       9728-7/CD3-CD16+CD56+ cells [#/volume] in Blood

Synonyme: Natural-Killerzellen, Natürliche Killerzellen, NK-Zellen (CD56.16+CD3-) [Lymphozyten] relativ/absolut (NKRLY/NKABS)

Warum werden die NK-Zellen im Blut bestimmt?Large Granular Lymphozyt (LGL-Zelle) © Dr. Gerhard Weigl

Die NK-Zellen sind eine spezielle Untergruppe der Lymphozyten, wobei diese wiederum eine Untergruppe der weißen Blutkörperchen (Leukozyten) bilden. Im Rahmen der Leukozytentypisierung (Immunstatus) können die NK-Zellen quantitativ im Blut gemessen werden.

Die NK-Zellen umfassen etwa 15 Prozent der Lymphozyten im Blut. Die Besonderheit dieser Zellen ist, dass sie die Antigene (das sind besondere Eiweißstrukturen) CD16 und CD56 auf ihrer Zelloberfläche tragen.

Ihre Funktion erfüllen die NK-Zellen im Rahmen des sogenannten

  • zellulären Immunsystems.

NK-Zellen spielen eine wichtige Rolle bei der direkten Zerstörung von erkrankten Körperzellen (z.B. virusinfizierten Zellen, Tumorzellen). Einerseits können die NK-Zellen solche kranken Zellen selbst erkennen. Auf der anderen Seite erkennen die NK-Zellen aber auch Zellen, diez.B. mit Antikörpern beladen sind.

Bei folgenden krankhaften Prozessen spielen NK-Zellen eine wichtige Rolle:

  • Abwehr von Infektionen mit Viren, Pilzen und bestimmten Bakterien (z.B.Tuberkulosebakterien),
  • Abwehr von Tumorzellen.

Zur Erfassung der NK-Zellen, anderer Lymphozytensubgruppen (T-Zellen, B-Zellen etc.) sowie einer Reihe weiterer Immunzellen dient das Laborverfahren der Durchflusszytometrie (FACS – Fluorescence Activated Cell Sorting). Mit dieser Methode können all diese Zellen des Immunsystems im Blut gemessen und quantifiziert werden.

Was bedeuten erhöhte bzw. erniedrigte NK-Zellwerte im Blut?

Eine Erhöhung der NK-Zellen im Blut kann bei folgenden Erkrankungen vorkommen:

Erniedrigte NK-Zellwerte im Blut können bei folgenden Erkrankungen gefunden werden:

NK3

NK3 Zellen CD3-CD16+CD56+

B-Lymphozyten

B-Zellen gesamt CD19+

B CD5+CD19+

CD5(+) B cells constitute a subset of B cells and a subpopulation of CD5(+) B cells produced IL-10 and suggested as a regulatory B cell,

IgA Nephropathie

B-REGs (Autoimmun-KH)

Auto-Immun-Eklampsie

Antisperm-Antibody

T-Reg

 

T-Regulatorische CD4+CD25+CD1271low  in % T4

 

aus Wikipedia

Regulatorische T-Zellen (TReg), früher auch als Suppressor-T-Zellen bezeichnet, sind eine spezialisierte Untergruppe der T-Zellen. Sie haben die Funktion, die Aktivierung des Immunsystems zu unterdrücken und dadurch die Selbsttoleranz des Immunsystems zu regulieren. Sie verhindern dadurch im gesunden Organismus die Entstehung von Autoimmunkrankheiten. Regulatorische T-Zellen kommen bei Wirbeltieren vor, die ein adaptives Immunsystem besitzen.

–> bilden IL-4 (Switch IgG/IgA/IgE), IL-10 (supprimiert T-Zell-Aktivierung) und TGF? |   niedrigere Expression des Interleukin-7-Rezeptors (IL-7R, CD127)

von Dostal

Methode: Flowcytometrie, CD3+CD4+CD25+CD127low+

Material: Edta Vollblut, Raumtemperatur | Das Blut muß innerhalb von 24 Stunden nach der Blutabnahme im Labor sein | Abarbeitung: täglich |  Kosten: Euro 45.-

Treg Zellen gehören zu den CD4 positiven Helferzellen und  lassen sich über die niedrige Expression des Interleukin-7-Receptors, CD 127, bestimmen.

Treg Zellen wirken direkt  auf Antigen präsentierende Zellen (APC) und aktivierte T-Zellen und verhindern den Übergang  einer effektiven Immunantwort in eine überschießende und autoaggressive Immunreaktion und dienen der Aufrechterhaltung der Immuntoleranz.

Treg Zellen kommen auch vermehrt in Tumorgewebe vor, wobei ein supprimierender Effekt auf Immunreaktionen gegen Tumorantigene angenommen wird. Hohe Treg Zellzahlen korrelieren mit späten Tumorstadien.

Autoimmunreaktionen, wie TH1 induzierte entzündliche Darmerkrankungen und TH2 induzierte allergische Reaktionen können durch Treg Zellen kontrolliert werden. 

IL2-R

soluble IL2-R,  löslicher Interleukin 2 – Rezeptor

 

Methode: CLIA | Material: Serum | Abarbeitung: täglich | Kosten: Euro 23.-

Interleukin-2 aktivierte zytotoxische T-Lymphocyten erhöhen die Anzahl der membrangebundenen Il2-Rezeptoren und geben diese auch ans Blut in löslicher Form ab. Die Konzentration des sIL2-R im Serum ist ein Maß für die Aktivierung des T-Zellsystems.

Indikationen:  Spezifischer Nachweis einer T-Zellaktivierung, Aktivitätsbeurteilung der Sarkoidose und Erkrankungen des Rheumatischen Formenkreises, Verlaufsbeurteilung von T-Zell-Lymphomen, Prognosemarker bei HIV, Transplantatabstoßung

Beurteilung: Erhöhung bei zellulärer Immunaktivierung unterschiedlicher Genese, Sarkoidose, Lymphome, Virusinfektionen, Kollagenosen, Autoimmunerkrankungen.

 

TH1 / TH2 / TH17 / TH9

T-Helferzell Subsets, phänotypische Differenzierung in TH1/ TH2/ TH17/ TH9 

 T-Lymphozyten sind eine sehr heterogene Zellpopulation, bestehend aus drei großen Gruppen, den zytotoxischen T-Zellen, den regulatorischen T-Zellen und den T-Helfer-Zellen. Sie haben unterschiedliche Aufgaben in der zellulären Immunität.

  • zytotoxische: bringen andere Zellen um, zB wenn diese von Viren oder Bakterien befallen sind
  • regulatorische (TReg): bremsen das Immunsystem in dem sie TGF-ß und IL-10 ausschütten. Es kommt dann zu keiner Immunreaktion mehr. Wichtig und gut für Autoimmun-KH – leider ist Krebs voll damit und wird desswegen vom Immunsystem ignoriert
  • Helfer-Zellen: aktivieren die Zytotoxischen Zellen in dem sie aktivierende Zytokine wie INF-gamma, TNF-Alpha, IL-1, IL2 …. ausschütten
  • TH17 Zellen: schütten IL-17 aus, dieses motiviert zytotosche Zellen dazu körpereigene Zellen anzugreifen –> Träger von Autoimmun-Prozessen, zB MS, Lupus usw
  • TH9 Zellen: komplexe Tätigkeit, schütten IL-9 aus –> in Parasiten-Abwehr beteiligt, wenn im Krebs dann schlechtere Prognose, noch nicht wirklich sehr klare und deutliche Funktion rausgearbeitet (Wikipedia).

Die T-Helferzellen können aufgrund ihrer unterschiedlichen Zytokin Produktion und Expression von Chemokinrezeptoren mit Hilfe der Flowzytometrie in Untergruppen unterteilt werden, wobei diese Untergruppen verschiedene, zum Teil gegeneinander gerichtete immunmodulierende Funktionen aufweisen. Zahlreiche chronische Erkrankungen gehen mit einer Dysbalance der TH- Zellsubpopulationen einher.

Im gesunden Organismus ist das Verhältnis zwischen

TH1/TH2 und TH17/Treg ausgeglichen.

Nach Ag Präsentation durch APC Zellen (=antigen-präsentierenden Zellen = Langerhans-Zellen und dendritische Zellen, auch Makrophagen MAF) erfolgt eine Differenzierung der CD4 positiven TH0-Helferzellen in TH 1, TH 2, TH 17 und TH 9 Zellen. Sie unterscheiden sich in Ihrem Zytokinmuster und in ihrer Funktion.

Das Ausmaß einer Entzündungsreaktion wird durch die T-Helferzellen beeinflusst.

TH1 – intrazelluläre Erreger

TH 1 Zellen sezernieren INF-gamma, Interleukin-2, TNF-α und wirken proinflammatorisch.

Diese Zytokine aktivieren Makrophagen, NK-Zellen und zytotoxische T-Zellen und lösen eine zelluläre, inflammatorische Immunreaktion aus. Damit erfolgt eine effiziente Eliminierung von intrazellulären Erregern, die Auslösung einer Typ IV Reaktion oder sie wirken entzündungsfördernd im Rahmen von chronisch entzündlichen Prozessen.

TH2 – extrazelluläre Erreger – Atopie

TH 2 Zellen bilden vor allem Interleukin 4, 5 und 10 und lösen durch Aktivierung von BLymphozyten eine humorale Immunreaktion mit Antikörperproduktion, Rekrutierung und Aktivierung von Mastzellen aus (=atopisch-allergische Reaktionen)

TH2 Zellen sind für die Abwehr extrazellulärer parasitärer und bakterieller Erreger wichtig. Ein Überwiegen der TH2- Immunantwort tritt häufig bei Atopikern, und einigen Autoimmunerkrankungen auf. TH-2 Zellen weisen auch eine immunregulatorische Funktion hin, indem sie die TH-1 Immunantwort bremsen, aber auch bei Überwiegen zu TH1-Defizienzen führen können.

TH17 – Autoimmun-KH (als Folge chron. persistierender intrazellulärer Infektion wegen TH1-Blockade)

TH 17 Zellen werden proinflammatorische Aspekte, die Beteiligung an der Pathogenese verschiedener Autoimmunerkrankungen und die Aufrechterhaltung chronischer Entzündungsreaktionen zugeschrieben. Sie werden über die Produktion von Interleukin-17 definiert. Die physiologische Funktion ist die Beteiligung an der Abwehr von extrazellulären Erregern und sie spielen eine Rolle für die Schleimhautimmunität.

TH 17 Zellen können TH-1 Zellen supprimieren und damit zur Chronifizierung von Immunreaktionen führen. Eine Vermehrung findet sich eher bei chronisch entzündlichen Prozessen, z.B. rheumatischer Arthritis, Asthma, chronisch entzündlichen Darmerkrankungen, Multipler Sklerose und Sklerodermie.

–> Ansatz für Coimbra-Protokoll

TH9 = TH2 (?)

TH 9 Zellen, definiert über die Produktion von Interleukin-9, spielen eine Rolle bei der Abwehr von intestinalen Helminthen, scheinen aber auch eine Rolle bei der Entstehung von chronisch allergischen Erkrankungen und Autoimmunerkrankungen zu spielen. Sie weisen eine gewisse Ähnlichkeit zu den TH2 Zellen auf, durch Stimulation mit TGF-ß können sich TH2 Zellen in TH9 Zellen umwandeln.

 

Labor Dostal: Material: 1x EDTA Vollblut – Express ad Labor bei Raumtemp. Präanalytik: Messung innerhalb von 24 Stunden

Kosten:  78.- euro Dostal

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Dr.med. Helmut B Retzek
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Arzt für Allgemeinmedizin, multiple präventivmedizinische, schulmedizinische und komplementäre Zusatzausbildungen. Wissenschaftliche Arbeit und Forschungs-BeiträgeZahlreiche Artikel und Vorträge.  Diese Website dokumentiert umfangreiche eigene Recherchen in der aktuellen medizinischen Forschung zum Zweck der Selbst-Weiterbildung und als Gedächtnis-Stütze. Mässige Legasthenie, daher Rechtschreib- und Beistrichfehler, bitte nicht kommentieren, wer es nicht aushält bitte einfach nicht lesen
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1 Kommentar

  1. Hallo!
    Ich vermute, dass im Tab T4/T8 Ratio die Überschriften vertauscht sind.
    MfG.
    PM

    (T8C/S, 239%; TAC, 229%)

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