primärer Hyperparathyroidismus und Vitamin D | F

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gutartiger Neben-Schildrüsen-Adenom mit Hyperparathyreoidismus (HPT) führt zu Hypercalciämie (HC), weil das übertriebene Parathormon (PTH) den Knochen-Abbau forciert. Was sagt die Forschung zum Thema Vitamin D bei HPT, da VitD ja den Calcium-Spiegel im Körper erhöhen könnte.

 

Zusammenfassung

  • Vitamin D Substitution verbessert den primären Hyperparathyreoidismus um 26%.
  • Auslöser des primären Hyperparathyreoidismus ist eine ungeklärte Störung des Vitamin D Rezeptors (VDR) die v.a. bei bestimmten Genotypen auftritt (60% haben homozygotes VDR-Allel b,b).
  • Klinische randomisierte plazebokontrollierte Studien bestätigen das Ergebnis
  • vermutlich ist eine chron. EBV-Infektion o.ä. mitbeteiligt
  • Cinalcet kann ohne Probleme über viele Jahre angewendet werden.
  • Bisphosphonate bringen hinsichtlich Fraktur-Risiko keinen Vorteil
  • Denosumab (XGEVA) Therapie bei inoperabler HTP bringt nach klinischen Studien doch deutliche Vorteile.

 

Studie 2005 – VitD tut gut, vermindert Parathormon um 26%, erhöht keinesfalls die Hypercalciämie

Studie 2005 FullTextPDF | hier der Link zum Abstract in der Pubmed

Abstrakt
Vitamin-D-Insuffizienz ist bei Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus (PHPT) häufig und kann mit einer schwereren und fortschreitenden Erkrankung einhergehen. Es besteht jedoch Unsicherheit darüber, ob bei Patienten mit PHPT eine Vitamin-D-Substitution vorgenommen werden sollte. Hier berichten wir über die Auswirkungen einer Vitamin-D-Repletion auf die biochemischen Ergebnisse über 1 Jahr in einer Gruppe von 21 Patienten mit leichtem PHPT [Serumcalcium <12 mg/dl (3 mmol/Liter)] und gleichzeitig bestehender Vitamin-D-Insuffizienz [Serum 25 Hydroxyvitamin D [ 25(OH)D] < 20 Mikrogramm/Liter (50 nmol/Liter)].

Als Reaktion auf eine Vitamin-D-Ergänzung auf einen Serum-25(OH)D-Spiegel von mehr als 20 Mikrogramm/Liter (50 nmol/Liter) veränderten sich die mittleren Serumkalzium- und -phosphatspiegel nicht, und das Serumkalzium überschritt 12 mg/dl nicht ( 3 mmol/Liter) bei keinem Patienten.

Die Werte von intaktem PTH fielen nach 6 Monaten um 24 % (P < 0,01) und nach 12 Monaten um 26 % (P < 0,01). Es gab eine umgekehrte Beziehung zwischen der Veränderung des 25(OH)D im Serum und der des intakten PTH (r = -0,43, P = 0,056).

Nach 12 Monaten war die gesamte alkalische Phosphatase im Serum signifikant niedriger und die N-Telopeptide im Urin neigten dazu, niedriger zu sein als die Ausgangswerte (p = 0,02 bzw. 0,13).

Bei zwei Patienten stieg die 24-Stunden-Kalziumausscheidung im Urin auf über 400 mg/Tag, aber die mittlere 24-Stunden-Kalziumausscheidung im Urin der Gruppe änderte sich nicht. Diese vorläufigen Daten deuten darauf hin, dass eine Vitamin-D-Ergänzung bei Patienten mit PHPT die Hyperkalzämie nicht verschlimmert und den PTH-Spiegel und den Knochenumsatz verringern kann. Bei einigen Patienten mit PHPT kann es nach einer Vitamin-D-Repletion zu einer erhöhten Kalziumausscheidung im Urin kommen.

Anmerkung Dr. Retzek:

Calcium-Konzentration im urin darf nicht höher als 200mg/l werden, sonst droht eine Nephrocalcinose. Bei 400mg/24h Urin muss die Urinmenge daher 2l betragen. Dies sollte daher in grossen Abständen gemessen werden sowie auch die Urinmenge (Trinkmenge) adäquat angepasst werden!

 

Vitamin-D-Rezeptor Blockade verantwortlich für viele Fälle des prim. Hyperparathyreoidismus

Vitamin-D-Rezeptor-Genotypen bei primärem Hyperparathyreoidismus – Studie 2021

Abstrakt
Vitamin D und Parathormon (PTH) bilden die Hauptregulatoren der systemischen Calciumhomöostase. Neben seiner kalzämischen Wirkung hat aktives Vitamin D3(1,25(OH)2D3) eine direkte regulatorische Rolle auf Nebenschilddrüsenzellen. Aktives Vitamin D3 wirkt über seinen Rezeptor (VDR) und die Bindung des Ligand-Rezeptor-Komplexes an spezifische Promotorregionen des PTH-Gens hemmt die Transkription1. Aktives Vitamin D3 stellt einen Hauptregulator des Wachstums von Nebenschilddrüsenzellen dar, und der Polymorphismus im VDR-Gen wurde kürzlich mit der Knochenmineraldichte in Verbindung gebracht und als prädisponierend für Osteoporose vorgeschlagen. Verminderte Wirksamkeit von aktivem Vitamin D3 an den genetisch minderwirksamen VDR können zu der relativ verstärkten Sekretion und Zellproliferation beitragen, die bei Hyperparathyreoidismus (HPT) beobachtet wird. Tatsächlich wurde eine VDR-Dysfunktion von unbekanntem Charakter im pathologischen Nebenschilddrüsengewebe sowohl bei primärer HPT als auch bei sekundärer HPT nach Urämie nachgewiesen.

In Übereinstimmung mit der wesentlichen Rolle von aktivem Vitamin D3 bei der Regulation der Nebenschilddrüse wurde der VDR-Genpolymorphismus bei 90 postmenopausalen Frauen mit primärem Hyperparathyreoidismus untersucht. #

Der VDR-Genotyp bb wurde bei 60,0 % der HPT-Patientinnen und bei 33,3 % der postmenopausalen weiblichen Kontrollpersonen gefunden (P < 0,001). Da das b-Allel mit einer verringerten Transkriptionsaktivität oder Boten-RNA-Stabilität in Verbindung gebracht wurde, kann eine verringerte VDR-Expression die regulatorischen Wirkungen von Vitamin D behindern und bei diesen Patienten zur Entstehung von Nebenschilddrüsentumoren beitragen.

 

Kommentar von Dr. Retzek

VDR-Blockade ist typische Folge einer chronischen EBV/CMV Infektion (–> Artikel über VDR-Blockade). Laut Anthony William ist die Schilddrüse und die Leber das charakteristische Rückzugsgewebe des Epstein-Barr Virus. Behandlung des EBV’s sollte daher prim. Hyperparathyreoidismus – zusammen mit VitD Gaben deutlich verbessern!

 

Studie: Vit-D Behandlung bei prim. Hyperparathyreoidismus verbessert die Krankheit

Randomisierte plazebo-kontrolliete klinische Studie von 2013 mit eindeutigem Outcome –> VitD wurde auf 50ng/ml angehoben mit deutlicher klinischer Verbesserung ohne die Hypercalciämie zu verschlechtern.

 

mögliche Behandlung der Osteoporose mit Bisphosphonaten

Klinische Studie mit 6000 Patienten zeigt keinen Vorteil der Bisphosphonat-Therapie hinsichtlich Fraktur-Risiko.#

Klinische Studie in alten HPT-Patienten mit langdauer-Bisphosphonat-Therapie zeigt nach 5 Jahren verbesserung der Knochendichte ohne deutlichen Einflus auf Fraktur-Risiko.

Viele Studien zeigen aber einen Vorteil einer Bisphosphonat-Therapie rund um die Operation der Nebenschilddrüse, dabei kann man „Hungry Bone Syndrom“ verbessern.

 

mögliche Behandlung mit XGEVA / DENOSUMAB

2020er Studie zeigt Vorteile auf die Knochenmasse

2020er Studie zeigt deutliche Vorteile einer Denosumab-Therapie bei inoperabler prim Hyperparathyreoidismus

 

Hyperparathyreoidismus auch die Folge chronischer PPI-Medikation

Verdopplung des HPT-Risikos durch langzeit Magen-Tabletten in dieser klinischen Untersuchung von 2015

 

FAZIT

es gibt noch viel mehr Studien, das Outcome ist aber mit diesen 3 Studien klar.

  • Heben des VitD Status auf 50-60ng/ml –> 70 x kg Körpergewicht = Tagesdosis in IE

zB: 70kg x 70 = 4900 IE Tagesdosis, zB jeden 2ten Tag 1 Kapsel VitD 10.000

  • dazu 200µg VitK2 (pro 10.000 IE)
  • dazu 3mg Bor (besser Borax) täglich

 

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Dr.med. Helmut B Retzek
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