EM/SFC: la hipótesis de la derivación GABA

En cualquier caso, esta tesis, creada por bioquímicos, nos brinda más información sobre los posibles trastornos de los pacientes con EM/SFC o LongCovid, que percibo como un grupo heterogéneo de pacientes, ya que en la práctica vemos diferentes mecanismos fisiopatológicos, con diferentes reacciones al tratamiento.

Resumen de la hipótesis de la derivación con itaconato y su relevancia para la EM/SFC

La hipótesis de la derivación itaconato, desarrollada por Robert Phair, intenta explicar los problemas clave de EM/SFC, incluyendo la falta de producción de energía, el malestar post-esfuerzo (PEM), niebla e inmunodeficiencia. Se basa en los siguientes hallazgos:

1. Metabolismo energético en EM/SFC:
   • Las células afectadas utilizan aminoácidos en lugar de glucosa o ácidos grasos como fuente de energía, lo que genera subproductos de nitrógeno como el amoniaco.
   • Una enzima inmune llamada CAD puede alterar el ciclo normal del ácido cítrico (ciclo TCA) durante las infecciones y reemplazarlo con una «derivación de itaconato» que no solo inhibe la producción de energía, sino que también la extrae. li>
2. Antecedentes fisiológicos:
   • La derivación de itaconato se activa durante las infecciones para evitar que los patógenos se repliquen retirando energía.
   • En EM/SFC, este mecanismo puede permanecer activado crónicamente, lo que provoca que la producción de energía se limite permanentemente.
3. Mecanismo de compensación (derivación GABA):
   • Cuando se bloquea el ciclo del TCA, las células utilizan la derivación GABA ineficiente, que proporciona solo el 40 % de la energía habitual y produce subproductos de nitrógeno como el amoníaco.
4. Consecuencias:
   • Deficiencia energética crónica de las células.
   • Acumulación de subproductos tóxicos como el amoníaco, que exacerban la confusión mental, la fatiga y otros síntomas.
5. Investigación e importancia:
   • La hipótesis es probada por equipos internacionales (por ejemplo, Open Medicine Foundation, Amar Foundation).
   • El objetivo es comprender si la derivación permanece permanentemente activa en EM/SFC y cómo podría desactivarse.

La hipótesis proporciona una conexión plausible entre el sistema inmunológico, el metabolismo energético y los síntomas típicos de EM/SFC y podría abrir nuevos enfoques terapéuticos a largo plazo.

Esto finalmente explica la eficacia de BENZO

Esta derivación GABA finalmente explica por qué las benzodiazepinas logran una efectividad sorprendentemente buena en un subconjunto de pacientes con Longcovid. Conozco comentarios de pacientes que me dicen: cuando tomo una preparación de lorazepam u oxazepam ¡casi no tengo síntomas!

Problema: Los benzos son adictivos, por lo que los médicos son muy reacios a recetar estos medicamentos.

La hipótesis de la derivación GABA puede explicar la respuesta a las benzodiazepinas en algunos pacientes con COVID prolongado

Esta hipótesis dice que las desregulaciones en el metabolismo energético y los procesos neuroinflamatorios pueden conducir a una mayor desviación de glutamato hacia la derivación GABA, lo que conduce a un desequilibrio entre los neurotransmisores excitadores e inhibidores.

Las benzodiazepinas actúan mejorando la actividad del receptor GABA-A y pueden:

1. Reducir la hiperexcitabilidad: un desequilibrio con actividad glutamatérgica excesiva podría compensarse mediante una mayor inhibición GABAérgica.
2. Modula la neuroinflamación: los receptores GABA-A también están en las células inmunesn expresado y podría amortiguar los procesos inflamatorios.
3. Estabilizar la desregulación autonómica: la COVID prolongada a menudo se asocia con disautonomía, y la calma a través de mecanismos GABA-A podría tener un efecto de alivio en este caso.

Estos efectos podrían conducir a una mejora clínica impresionante en un subgrupo específico de pacientes con COVID prolongado en quienes estas desregulaciones son particularmente pronunciadas.

La deficiencia de GABA y el exceso de glutamato asociados con la derivación de GABA a pesar del aumento de la degradación de aminoácidos y la producción de amoníaco podrían explicarse por varios factores:

1. Desequilibrio en la conversión de glutamato-GABA

• Aumento de la actividad de la glutaminasa: con mayores necesidades de energía, la glutaminasa podría convertir más glutamina en glutamato. Esto aumenta la concentración de glutamato y reduce la disponibilidad de glutamina como sustrato para la síntesis de GABA.
• Disminución de la actividad de la glutamato descarboxilasa (GAD): la inflamación, el estrés oxidativo o la disfunción mitocondrial (común en pacientes con COVID prolongado) pueden inhibir la actividad de GAD, limitando la conversión de glutamato en GABA.

2. Disfunción mitocondrial

• La derivación GABA ocurre principalmente en las mitocondrias. Un trastorno mitocondrial podría reducir la eficacia de la derivación y provocar una acumulación de glutamato y producir menos GABA.

3. Acumulación de amoniaco

• El amoníaco, un subproducto de la derivación GABA, puede ser neurotóxico e inhibir enzimas como la glutamina sintetasa. Esto interrumpe la recaptación del exceso de glutamato en glutamina, aumentando aún más los niveles de glutamato.
• El amoníaco también podría inhibir directamente la actividad de GAD.

4. Aumento de la producción de glutamato por los astrocitos

• En caso de inflamación o estrés oxidativo, los astrocitos pueden liberar mayores cantidades de glutamato en el entorno sináptico. Este proceso se ve potenciado por el aumento de las concentraciones de amoníaco intracelular, que perjudican la función de los astrocitos.

5. Desequilibrio de los sistemas de transporte

• La absorción de glutamato por parte de los transportadores de glutamato (por ejemplo, EAAT) podría verse afectada por el estrés oxidativo o la inflamación, aumentando los niveles de glutamato en la hendidura sináptica e interrumpiendo la síntesis de GABA a partir del glutamato.

6. Deterioro del ciclo del TCA

• La derivación GABA está estrechamente relacionada con el ciclo TCA. Las alteraciones en el ciclo del TCA podrían reducir el flujo de energía a través de la derivación GABA, lo que provocaría una acumulación de glutamato y una producción inadecuada de GABA.

Conclusión

La interacción de la disfunción mitocondrial, la inhibición de enzimas (GAD, glutamina sintetasa), el aumento de la producción de glutamato y la alteración de la degradación del glutamato podrían explicar la situación paradójica de que el exceso de glutamato y la deficiencia de GABA se produzcan a pesar de una derivación de GABA activa. Tales mecanismos podrían aumentar los síntomas neurológicos en pacientes con COVID prolongado.

Inhibición de la producción de interleucina-6 como posible ayuda terapéutica

Sabemos por muchas mediciones (de nuestros colegas) que los niveles de IL-6 son extremadamente elevados en los casos de LongCovid. Existe un medicamento llamado Jyseleca (r) que detiene la producción de IL- 6 se desaceleró y podría ser útil aquí.

Aquí hay un estudio correspondiente con pacientes con colitis ulcerosa. Algunos de los pacientes tuvieron una buena respuesta a la medicación:

Filgotinib dio como resultado una reducción temprana y sostenida de IL-6 en pacientes con respuesta endoscópica a partir de la semana 2.

Sin embargo, en el texto no se dieron valores específicos para la fuerza de reducción de IL-6 (por ejemplo, disminución porcentual o cambios de concentración absoluta), sino que solo se destacó el efecto general de la reducción en los respondedores.

Esto significa que si prueba este medicamento como prueba, debería notar los efectos después de unos días.

Filgotinib y la derivación de itaconato: posible mecanismo de acción en EM/SFC

Filgotinib es un inhibidor selectivo de la Janus quinasa 1 (JAK1) que modula las vías de señalización inflamatoria, particularmente mediante la inhibición de citoquinas como la interleucina-6 (IL-6) y los interferones, que desempeñan un papel central en la respuesta inmune innata.

Efectos potenciales sobre la derivación de itaconato y EM/SFC:

1. Reducción de la activación del sistema inmunológico innato:
   • La derivación de itaconato probablemente se activa por la activaciónSe activa, entre otras cosas, la acción del sistema inmunológico innato. a través de la regulación positiva de las citocinas inflamatorias y la activación de enzimas como la cis-aconitato descarboxilasa (CAD).
   • Filgotinib podría atenuar la activación de CAD y, por tanto, el inicio de la derivación de itaconato mediante la inhibición de citocinas proinflamatorias como la IL-6.
2. Reducción de la inflamación crónica:
   • La inflamación crónica podría mantener la derivación de itaconato permanentemente activa. Filgotinib reduce la inflamación sistémica y, por lo tanto, podría permitir la normalización del metabolismo energético.
3. Influencia en la función mitocondrial:
   • Las vías de señalización inflamatoria alteran la producción de energía mitocondrial. Al inhibir estas vías de señalización, filgotinib podría mejorar indirectamente la producción de energía en las mitocondrias al restaurar el ciclo de Krebs (ciclo TCA).

Beneficios teóricos de filgotinib en EM/SFC:

• Reducción del PEM (malestar post-esfuerzo) mediante la inhibición de respuestas inmunes excesivas.
• Mejorar la producción de energía eliminando el bloqueo del ciclo del TCA.
• Reducción de los procesos neuroinflamatorios que causan confusión mental.

Investigación necesaria:

• Se necesitan estudios sobre el efecto directo de filgotinib en la EAC, la derivación de itaconato y la función mitocondrial en EM/SFC, ya que actualmente no hay datos específicos disponibles.
• Las pruebas clínicas pueden mostrar si filgotinib alivia los síntomas de EM/SFC, particularmente en subgrupos con respuestas inmunes innatas hiperactivas.

Debido a sus propiedades inmunomoduladoras, filgotinib podría ser un candidato potencial para el tratamiento de EM/SFC, especialmente si la derivación de itaconato desempeña un papel central en la fisiopatología.

Aquí de nuevo el artículo sobre el trabajo del Prof. Naviaux que tanto elogié

oxidativ shielding – 50 Jahre fehlinterpretierte Forschung – Mitochondriopathien sind als Cell-Danger-Response physiologisch

Fuente de este artículo aquí

Sitio web:  https://www.healthrising.org /blog/2023/12/23/hipótesis-de-derivación-itaconato-sindrome-de-fatiga-crónica/

aquí está el texto original traducido 1:1

La hipótesis de la derivación itaconato: ¿podría explicar los problemas de energía y PEM en EM/SFC?

LO ESENCIAL

• Janet Dafoe entrevistó a Robert Phair dos veces sobre su hipótesis de derivación itaconato para la Open Medicine Foundation, a finales del año pasado y principios de este año. Este blog es de la primera entrevista.
• La hipótesis de la derivación itaconato es convincente porque potencialmente combina enfermedades infecciosas, deterioro del sistema de producción de energía, confusión mental, malestar post-esfuerzo y deficiencia inmune. El trabajo para probar la hipótesis fue financiado inicialmente por la Open Medicine Foundation y ahora lo está por la Amar Foundation, fundada por Vinod y Neeru Khosla.
• Las raíces de la hipótesis se encuentran en las discusiones entre Robert Phair y Chris Armstrong, director de la Colaboración de Melbourne de la Open Medicine Foundation en Australia. Armstrong y otros habían descubierto que las personas con EM/SFC preferían usar aminoácidos para alimentar sus células en lugar de mejores combustibles como la glucosa y los ácidos grasos.
• El mayor uso de aminoácidos debería haber resultado en altos niveles de subproductos nitrogenados en la sangre. El hecho de que no estuvieran presentes sugería que no se estaba produciendo una descomposición segura de los aminoácidos y que en su lugar se estaban produciendo subproductos tóxicos como el amoníaco.
  Phair descubrió una posible razón durante la pandemia de coronavirus. Descubrió que una enzima inmune llamada CAD, producida durante una infección, puede crear la llamada «derivación de itaconato», que cortocircuita el ciclo de producción de energía en las mitocondrias.
• De hecho, es incluso peor. No sólo se interrumpe el ciclo de producción de energía (el ciclo de TCA/cáncer/ácido cítrico), sino que la derivación de itaconato también lo convierte en un sumidero de energía. En lugar de producir energía, en realidad la elimina de la célula.
• Parece extraño detener o inhibir la producción de energía durante una infección, pero tiene un propósito. Debido a que los patógenos que infectan las células utilizan la energía de la célula para producir más patógenos, se cree que la derivación de itaconato apaga temporalmente la célula para limitar la replicación del patógeno el tiempo suficiente para que comience la siguiente fase del sistema inmunológico:el sistema inmunológico adaptativo puede prepararse para eliminar los patógenos.
• Phair sugiere que la derivación de itaconato en EM/SFC se active no sólo durante unos días, sino de forma permanente.
• Sin embargo, nuestras células han producido un sistema de energía de respaldo llamado derivación GABA, lo que puede explicar por qué las células de los pacientes con EM/SFC utilizan preferentemente aminoácidos. A diferencia de las otras partes del ciclo de Krebs/ácido cítrico/TCA, la derivación de GABA utiliza aminoácidos para obtener energía y no se ve afectada por la derivación de itaconato.
• Sin embargo, la derivación GABA solo produce alrededor del 40 % de la energía normal que producen nuestras células, y presenta un problema: deja subproductos de nitrógeno que deben descomponerse. Como se mencionó, los estudios sugieren que nuestros aminoácidos no se descomponen de manera segura, lo que podría generar altos niveles de amoníaco, un subproducto tóxico que puede afectar la producción de energía, entre otras cosas.
• La hipótesis está siendo probada por Chris Armstrong en el Centro de Melbourne de la Open Medicine Foundation y por al menos otro grupo de investigación.
• En la Parte II, Health Rising explicará por qué la derivación de itaconato puede volverse crónica en EM/SFC y cuál es la hipótesis actual.

Janet Dafoe ha creado una serie de vídeos informativos sobre el trabajo de Open Medicine Foundation. Su enfoque centrado en el paciente (a menudo interrumpe a un investigador que habla en “lenguaje de investigador” para explicar en un inglés sencillo lo que está sucediendo) es refrescante.

A finales de 2022 y principios de 2023, su serie de dos partes con Robert Phair, el creador de la hipótesis de la trampa metabólica IDO para EM/SFC, se centró en su enfoque más nuevo: la hipótesis de la trampa del itaconato.

La hipótesis de la caza del itaconato, con su capacidad potencial para explicar tantas cosas en EM/SFC (problemas de producción de energía, resultados metabolómicos extraños, malestar post-ejercicio, confusión mental, problemas inmunológicos), proporcionó una idea convincente.

Después de que la Open Medicine Foundation brindó un apoyo crítico para el desarrollo de la hipótesis, la Fundación Amar de Vinod y Neeru Khosla en San José, California, intervino y proporcionó fondos para desarrollar la hipótesis en el laboratorio de Chris Armstrong en la Colaboración de Melbourne de la Open Medicine Foundation para ser probada. en la Universidad de Melbourne en Australia.

Vinod Khosla, cofundador de Sun Microsystems, y su esposa Neeru fundaron la Fundación Amar en 1987. En 2011, estuvieron entre los primeros signatarios de Giving Pledge, lanzado por Warren Buffet, Melinda y Bill Gates, que requiere altos ingresos. -Vale la pena que las personas donen la mayor parte de su riqueza para regalarla durante su vida o en su testamento.

La fusión mental
Dr. Robert Phair es cofundador de Integrative Bioinformatics Inc., una firma consultora de biología computacional que ha adoptado un enfoque sistemático para modelar sistemas biológicos durante más de 20 años. Phair se interesó en EM/SFC cuando conoció a un vecino con la enfermedad en Stanford y comenzó a trabajar con Ron Davis en soluciones para EM/SFC en 2016.

A finales de 2019, Phair y Armstrong se preguntaron sobre el “problema del amoníaco” en la EM/SFC durante las conversaciones con Chris Armstrong, experto en metabolómica de la Open Medicine Foundation, y director de la Colaboración de Melbourne de la Open Medicine Foundation desde 2020. Armstrong y otros descubrieron que las células de los pacientes con EM/SFC utilizaban preferentemente aminoácidos en lugar de las fuentes preferidas del cuerpo: glucosa o ácidos grasos.

Los aminoácidos no son un sustrato energético preferido por varias razones. Una es que tienen ese molesto átomo de nitrógeno del que hay que cuidar. El cuerpo normalmente elimina el nitrógeno mediante una variedad de formas «seguras», pero los estudios de EM/SFC no han encontrado niveles elevados de estas formas seguras. Esto sugiere que se están acumulando formas “inseguras” de nitrógeno como el amoníaco o el peroxinitrito. Estos dos compuestos altamente reactivos pueden, entre otras cosas, alterar los sistemas de producción de energía que alimentan nuestras células.

Chris Armstrong y la búsqueda de la base metabólica de EM/SFC

Durante la pandemia, cuando Phair centró su trabajo en comprender el sistema inmunológico innato, descubrió una enzima inmune innata llamada CAD que creía que podría ayudar a explicar el misterio del amoníaco. Con el apoyo de Open Medicine Foundation y Amar Foundation, Phair se puso a trabajar. Utilizando una herramienta de modelado desarrollada por Integrative Bioinformatics Inc., en septiembre de 2021, Phair tenía una posible respuesta al problema de aminoácidos/amoníaco en EM/SFC, y nació la hipótesis de la trampa del itaconato.

La hipótesis ha terminado particularmente.sugerente porque puede combinar daño por infección, deterioro del sistema de producción de energía, confusión mental, malestar post-esfuerzo y deficiencia inmune.

La hipótesis de la derivación (o trampa) del itaconato, parte 1 I
ciclo del ácido cítrico
En este diagrama son importantes las áreas directamente fuera del círculo donde se producen NADH y FADH2. Proporcionan los electrones que impulsan la cadena de transporte de electrones en la que se produce ATP. La derivación de itaconato bloquea su producción.

En primer lugar, es importante saber que dentro del ácido cítrico o ciclo de Krebs, tienen lugar multitud de transformaciones en las mitocondrias, que finalmente producen sustancias como NADH y FADH2, que aportan los electrones que impulsan la cadena de transporte de electrones para producir ATP.

Sin embargo, todo comienza fuera de las mitocondrias con sustratos energéticos que el ciclo de Krebs o TCA utiliza para producir NADH/FADH2. Las fuentes de energía preferidas del ciclo son la glucosa y los ácidos grasos. Tenga en cuenta el papel central que desempeña el acetil-CoA en el ciclo.

A través de la glucólisis, la glucosa se convierte en piruvato, que a su vez se convierte en acetil-CoA.
Ácidos grasos: entran en el ciclo de Krebs mediante su conversión en acetil-CoA.
El ciclo de Krebs también puede utilizar aminoácidos. Sin embargo, los aminoácidos entran en el ciclo de Krebs de una forma completamente diferente y en un momento diferente.

Una infección – conexión con interrupción de energía

Hasta ahora todo bien, pero luego viene la derivación itaconato, que es iniciada por nuestro viejo “amigo”, el sistema inmunológico innato. El sistema inmunológico innato es una antigua respuesta inmune que se encuentra en todos los vertebrados y que rápidamente intenta mantener a raya una infección el tiempo suficiente para que la respuesta inmune adaptativa lance un ataque, con suerte devastador, específico de un patógeno unos días después. El sistema inmunológico innato también puede activarse por estrés, lesiones o toxinas ambientales.

Uno de los muchos factores producidos por el sistema inmunológico innato se llama cis-aconitato descarboxilasa o CAD. En el segundo paso del ciclo de Krebs, CAD lo interrumpe, enviándolo por un camino diferente, uno que efectivamente elimina su capacidad de producir grandes cantidades de energía.

Primero, CAD convierte cis-aconitato en itaconato, que luego es catalizado por una enzima en el ciclo de Krebs llamada STK (succinato tioquinasa) en algo llamado itaconil-CoA.

¿Recuerdas el acetil-CoA? El ciclo de Krebs generalmente lo rompe para que el ciclo pueda continuar. Sin embargo, en la derivación del itaconato, STK carga CoA en el itaconato, lo que convierte al ciclo de Krebs en un sumidero de energía en lugar de un productor de energía. En lugar de que el ciclo de Krebs produzca ATP, en realidad se pierde ATP. Por lo tanto, la derivación de itaconato evita efectivamente los pasos del ciclo de Krebs que producen energía.

Esto no significa necesariamente que la producción de energía se detenga por completo (probablemente todavía esté saliendo algo de cis-aconitasa), pero probablemente esté gravemente inhibida.
Sin embargo, nuestras células han desarrollado un sistema de energía de respaldo llamado derivación GABA.

Una estrategia de defensa
La gran pregunta que surge es: ¿Por qué? ¿Por qué deberíamos incorporar en nuestras células una forma para que el sistema inmunológico innato detenga la producción de energía durante una infección? La derivación tiene que cumplir un propósito, y lo cumple. Es una estrategia defensiva. Si bien la derivación de itaconato afecta la producción de energía de nuestras células, también afecta negativamente a los patógenos que han infectado nuestras células. Después de todo, necesitan energía para reproducirse, energía que obtienen de nuestras células. Cuando los centros de energía de las células se cierran, los patógenos tienen problemas para reproducirse, lo que le da a nuestro sistema inmunológico adaptativo la oportunidad de intensificar y atacarlos con cazadores inmunológicos específicos de patógenos.

Aunque Phair no lo menciona en su charla, este estancamiento de la energía durante la infección parece recordar la hipótesis de la duración de Robert Naviaux. También parece estar de acuerdo con la idea del «comportamiento de enfermedad», donde síntomas como fatiga, confusión mental y otros síntomas similares a los de la gripe paralizan a una persona y evitan que propague la infección.

La idea es que en EM/SFC la derivación no se deje puesta durante unas horas o unos días como máximo, sino que se active permanentemente.

La solución alternativa: la derivación GABA
Pero ¿qué pasa con el uso preferencial de aminoácidos para la producción de energía que vemos en EM/SFC? No tenemos una respuesta para eso. Sin embargo, resulta que la hipótesis de la derivación itaconato ofrece una respuesta práctica a esto, aunque no muy bonita.

Como hemos visto, en el ciclo de Krebs intervienen tanto el metabolismo de la glucosa como el de los ácidos grasos.lus de CoA, la sustancia que la derivación de itaconato esencialmente deja fuera de juego.

Por supuesto, nuestras células tienen una solución: una especie de mecanismo de seguridad que garantiza que al menos se siga produciendo algo de energía. Existe una alternativa al funcionamiento normal del ciclo de Krebs: la llamada derivación GABA.

La derivación GABA utiliza cuatro enzimas ya presentes en el ciclo de Krebs para completar el ciclo en ausencia de CoA y, en última instancia, producir ATP. Es sólo alrededor del 40% más eficiente que el ciclo de Krebs impulsado por CoA, pero eventualmente se obtiene algo de ATP.

Con la derivación GABA, tenemos una posible respuesta al extraño patrón de uso preferencial de aminoácidos que ocurre en la EM/SFC. Si la hipótesis de la derivación del itaconato es correcta, nuestras células dependen principalmente del único sustrato restante (un aminoácido intermedio llamado glutamato) para alimentar sus motores.

Sin embargo, los impactos no se limitan a la producción de energía. El uso de altos niveles de glutamato para alimentar nuestras mitocondrias tiene sus consecuencias, incluida la falla del cerebro en términos de su sustrato energético esencial, el glutamato, lo que podría provocar confusión mental, problemas de memoria y aprendizaje, etc.

Amonio

Con la derivación GABA llegamos a la causa de todo: ¡el amoníaco! Tanto la hipótesis de la trampa del itaconato como los estudios metabolómicos de EM/SFC sugieren que nuestras células probablemente estén repletas de glutamato. Si la hipótesis es correcta, los aminoácidos son el único sustrato energético verdaderamente utilizable que nos queda.

Sin embargo, esto nos coloca en una situación difícil. Cuando nos esforzamos y utilizamos nuestro ATP, sobra algo llamado ADP. (En lugar de trifosfato de adenosina (ATP), nos queda difosfato de adenosina (ADP).) El ADP es el subproducto normal de la producción de energía.

Sin embargo, el ADP provoca la descomposición del glutamato, lo que conduce (parcialmente) a la producción de amoníaco, una sustancia altamente tóxica. Por lo general, esto no es un problema porque: a) el cáncer generalmente se basa principalmente en glucosa y ácidos grasos y no produce mucho amoníaco, y b) las personas sanas pueden descomponerlo de manera segura de todos modos. Debido a que las células de EM/SFC pueden estar sobrecargadas de amoníaco y las personas con EM/SFC pueden tener dificultades para eliminarlo, Phair y Armstrong creen que pueden estar presentes altos niveles de amoníaco.

Esta es “una de las muchas formas” en las que Phair cree que el EM/SFC podría activarse. Chris Armstrong está desarrollando trazadores de carbono 13 para determinar si la derivación de itaconato en EM/SFC se ha vuelto crónica.

Tenga en cuenta que la derivación de itaconato no es una hipótesis; sabemos que ocurre en las primeras etapas de la infección. Sin embargo, la hipótesis de la derivación o trampa de itaconato propone que se ha vuelto crónica en la EM/SFC. La siguiente parte de la entrevista de Janet Dafoe con Robert Phair en la Parte 2 analiza por qué cree que la derivación EM/SFC puede haberse vuelto crónica.

GRAN (pequeña) promoción de fin de año de Health Rising
¡Gracias a las más de 325 personas que han apoyado a Health Rising hasta ahora!

En algún momento algo explicará la EM/SFC y enfermedades posinfecciosas similares. Nadie lo sabe, pero nos encanta resaltar las formas creativas que los investigadores están encontrando para explicar estas enfermedades.