Dystonie und Myoklonus – Recherchen

Patientin mit heftiger Dystonie des Platysma seit Jahren, seit der C*vid-Tupfung stark ansteigend. Mit HDC-Stim merkbar gebessert. Hier meine Recherchen hinsichtlich Ursache und behandlungsmöglichkeiten

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Wichtige Autoantikörper bei Dystonie und Myoklonus

Für eine mögliche autoimmune Genese – insbesondere nach COVID-Impfung – sollten folgende Antikörper bestimmt werden:

Autoantikörper gegen GABA-/Glutamat-System:

• Anti-GAD65 (Glutamat-Decarboxylase): häufig bei Stiff-Person-Syndrom, zerebellärer Ataxie, Dystonie, Myoklonien
• Anti-GABA-B-Rezeptor
• Anti-GluR (AMPA/NMDA) – Glutamatrezeptoren (z.B. bei limbischer Enzephalitis)

Paraneoplastische Autoantikörper:

• Anti-Hu (ANNA-1) – häufig bei paraneoplastischer Enzephalitis
• Anti-Yo (PCA-1) – cerebelläre Degeneration (insb. bei Brustkrebs)
• Anti-Ri (ANNA-2) – opsoklonus-myoklonus, Hirnstamm-Syndrome
• Anti-Ma2 (PNMA2) – limbisch/diencephal/myoklon
• Anti-CV2/CRMP5, Anti-Tr (DNER) – cerebelläre Syndrome

Weitere relevante Antikörper:

• Anti-DPPX – neurogastrointestinale Symptome, Myoklonus
• Anti-IgLON5 – neurodegenerativ mit Schlafstörung, Bewegungsstörungen
• Anti-CASPR2, LGI1 – limbisch, teils mit Dystonie

Optional zusätzlich:

• ANA, ENA, Rheumafaktor – bei Verdacht auf systemische Autoimmunität
• TSH, TPO-AK, TG-AK – autoimmune Thyreoiditis („Hashimoto-Enzephalopathie“)

Überweisungstext MRT (für TPS)

Fragestellung: strukturelle oder entzündliche Läsionen im Bereich Basalganglien, Thalamus, Hirnstamm oder Cerebellum als mögliche Ursache für Dystonie/myoklone Bewegungsstörung.
Wichtig: Bitte MRT wenn möglich in 3 Tesla, T2-gewichtete Sequenzen in allen drei Ebenen (sagittal, axial, koronar), zusätzlich FLAIR, T1 (nativ und mit KM), DWI und SWI.
Wir benötigen die MRT-Bilder auf DVD oder USB, um diese in unser TPS-System (Neurolith®) zur gezielten Hirnstimulationsplanung einzuspeisen.

Ursachen und Pathophysiologie von Myoklonien

Ursachen und Genetik

Myoklonien sind hyperkinetische Bewegungsstörungen, die durch plötzliche, kurze, unwillkürliche Muskelzuckungen charakterisiert sind. Positive Myoklonien entstehen durch abrupte Muskelkontraktionen, während negative Myoklonien durch eine Unterbrechung der Muskelaktivität verursacht werden. Die Ätiologie ist vielfältig und umfasst genetische, metabolische, infektiöse, autoimmune und toxische Faktoren. Genetisch bedingt sind Mutationen im SGCE-Gen häufig mit Myoklonus-Dystonie assoziiert, die eine familiäre Häufung zeigt und oft mit psychiatrischen Komorbiditäten wie Angststörungen oder OCD einhergeht. Weitere genetische Ursachen schließen Mutationen in KCTD17 (früher DYT26), ADCY5, GCH1 (Dopa-responsive Dystonie) und mitochondriale Gene ein, wie bei MERRF (Myoklonische Epilepsie mit ragged red fibers).

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Beteiligte Neurotransmitter und Hirnteile

Neurotransmitter wie GABA, Glutamat, Dopamin und Serotonin spielen eine zentrale Rolle, da Myoklonien oft durch eine pathologische Erregung von Motoneuronen entstehen. Kortikale Myoklonien betreffen den Kortex, subkortikale den Thalamus oder Basalganglien, und spinale den Rückenmark. Betroffene Netzwerke umfassen das kortiko-spinale System und das zerebelläre Netzwerk, was zu Störungen in der Bewegungskoordination führt.

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Bezug zu PANS/PANDAS, Autoimmunen Ursachen und anderen Erkrankungen

Es gibt einen klaren Bezug zu PANS/PANDAS, bei denen autoimmune Reaktionen nach Streptokokken-Infektionen zu neuropsychiatrischen Symptomen wie Myoklonien führen. Autoimmune Prozesse involvieren Antikörper gegen neuronale Strukturen, was zu Entzündungen führt. Verbindungen zu anderen Erkrankungen wie Wilson-Krankheit, Huntington, lysosomalen Speicherkrankheiten und progressiven Myoklonus-Epilepsien sind bekannt.

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Beteiligte Zytokine und Mikroglia-Reaktionen

Bei autoimmunen Formen sind Zytokine wie IL-6 und TNF-alpha erhöht, was zu Mikroglia-Aktivierung und neuronaler Entzündung führt. Dies kann chronische Symptome verstärken, insbesondere bei post-infektiösen Syndromen.

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Infektiöse Auslöser

Infektionen wie Streptokokken, Viren (z.B. bei Enzephalitis) oder Prionen können Myoklonien auslösen, oft durch direkte neuronale Schädigung oder autoimmune Reaktionen.

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Zusammenhang mit Zähnen, Zahnfleisch, Schwermetallen, Elektrosmog, Lebensmitteln, Toxinen und PTSD

Es gibt Hypothesen zu toxischen Belastungen: Schwermetalle wie Quecksilber oder Aluminium können neuronale Toxizität verursachen und Myoklonien triggern. Zahnherde (z.B. chronische Infektionen) werden in Einzelfallberichten als Auslöser diskutiert. Elektrosmog und Handystrahlung könnten oxidative Stress fördern, though evidenzbasiert schwach. Lebensmittelgifte oder Chemikalien (z.B. Pestizide) könnten neurotoxisch wirken. PTSD als Auslöser: Stress verstärkt Symptome über kortikale Hypererregbarkeit und veränderte dopaminerge Netzwerke.

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Ursachen und Pathophysiologie von Dystonien

Ursachen und Genetik

Dystonien sind durch anhaltende oder intermittierende Muskelkontraktionen gekennzeichnet, die zu abnormalen Haltungen führen. Primäre Formen sind oft genetisch, z.B. TOR1A (DYT1), THAP1 (DYT6) oder GNAL. Sekundäre Ursachen umfassen Trauma, Medikamente oder metabolische Störungen.

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Beteiligte Neurotransmitter und Hirnteile

Dopamin, GABA und Glutamat sind involviert; Störungen in den Basalganglien und zerebellären Netzwerken führen zu fehlerhafter Sensomotorik. Betroffene Areale: Striatum, Globus pallidus, Thalamus.

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Bezug zu PANS/PANDAS, Autoimmunen Ursachen und anderen Erkrankungen

Autoimmune Formen, inklusive PANS/PANDAS, können Dystonien auslösen, oft mit Tics. Verbindungen zu Parkinson, Huntington oder zerebellären Ataxien.

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Beteiligte Zytokine und Mikroglia-Reaktionen

Entzündliche Zytokine fördern Mikroglia-Aktivierung, was neuronale Dysfunktion verstärkt.

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Infektiöse Auslöser

Post-infektiöse autoimmune Reaktionen, z.B. nach Streptokokken.

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Zusammenhang mit Zähnen, Zahnfleisch, Schwermetallen, Elektrosmog, Lebensmitteln, Toxinen und PTSD

Toxine wie Schwermetalle oder Chemikalien können Dystonien triggern. Zahninfektionen in Hypothesen. PTSD: Stress beeinflusst dopaminerge Pfade und verstärkt Symptome.

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Therapieoptionen für Myoklonien und Dystonien

Leitlinien-Therapie

Für Myoklonien: Levetiracetam, Valproinsäure, Clonazepam als First-Line. Für Dystonien: Botulinumtoxin-Injektionen, Anticholinergika wie Trihexyphenidyl, tiefe Hirnstimulation (DBS) bei refraktären Fällen.

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Off-Label und Repurposed Medikamente

Off-Label: Tetrabenazin für hyperkinetische Symptome, Baclofen für spinale Formen. Theoretisch: Immunmodulatoren bei autoimmunen Ursachen, z.B. IVIG bei PANDAS.

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Integrativmedizinische und Orthomolekulare Supplements, Natursubstanzen, Homöopathika

Supplements: Magnesium, Vitamin B6, Coenzym Q10 für mitochondriale Unterstützung. Ginsenoside reduzieren Mikroglia-Aktivierung. Homöopathika wie Belladonna oder Cuprum in Einzelfällen. Natursubstanzen: CBD-Öl für Entspannung.

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tDCS Montagen, taVNS, TPS Areale, PEMF und Frequenzen

SOZO-NDA

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Referenzen

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