nachfolgenden „uralten 1999“ Artikel hab ich wegen der hohen Relevanz von GROMAS Website r√ľberkopiert,

da ich eine eigene Sektion „metabolisches Syndrom, Atherosklerose und AGING“ plane und uns viele neue Erkenntnisse zur Verf√ľgung stehen, die diesen ARtikel deutlich unterst√ľzten, den ich desswegen so faszinierend finde, weil er von einem Pathologen stammt, der die Leute also tats√§chlich aufschneidet und unters Mikroskop legen und genau analysiert was schuld an KH u Tod war.

Die Wichtigkeit ergibt sich v.a. wegen der hohen Präventivmedizinischen Relevanz und weil

1. Statine (Cholesterinsenker) die am verbreitest verwendeten Medikamente darstellen – wir jedoch die Statine nicht im Sinn der Cholesterinsenkung sondern der Anti-Oxidativen Wirkung betrachten sollten

2. Statine nicht Nebenwirkungsfrei sind, sondern die endogene Coenzym-Q10 Synthese mitblockieren und damit starke Stoffwechselschw√§chen und Myopathin (Muskelschmerzen und Muskelschw√§chen) induzieren, wenn nicht zus√§tzlich Coenzym Q10 verabreicht oder Statin-Freie Tage verwendet werden, dies ist alles derzeit (2010) nicht „medizinisches Allgemeinwissen“ und bedarf der Verbreitung. Dr.Retzek – Sept 2010

Nachtrag Nov 2020: ich hab inzwischen einen doch wichtigen und guten Cholesterin-Artikel „Atherosklerose“ geschrieben, der viele wissenschaftliche Studien der letzten Jahre mit-umfasst und die Ergebnisse dieses Artikels hier sehr gut best√§tigt!

nachfolgende Artikel von mir sind vielleicht auch interessant oder wichtig:

 

Cholesterin ist f√ľr Atherosklerose ohne Bedeutung

Die Ergebnisse von Autopsien st√ľtzen die Lipidhypothese nicht

JAN- OLAF GEBBERS

Autopsiestudien zeigen, dass es offenbar keine positive Beziehung zwischen Serum-Cholesterin und Atherogenese gibt. Deshalb sollte die Lipidhypothese in diesem Punkt korrigiert werden; derzeitige Präventionsprogramme und Ernährungsempfehlungen stehen ebenfalls zur Diskussion.

„Wann immer wir n√§mlich glauben, die L√∂sung gefunden zu haben, sollten wir unsere CholesL√∂sung nicht verteidigen, sondern mit allen Mitteln versuchen, sie selbst umzustossen.“

Karl Popper, 1959

Die Atherosklerose mit ihren Folgekrankheiten ist die wichtigste Pandemie der Industriel√§nder und f√ľr √ľber die H√§lfte der Todesursachen verantwortlich. Pr√§ventive Massnahmen und Therapien der Arteriosklerose haben verst√§ndlicherweise grosse Bedeutung in der Medizin und Gesundheitspolitik. F√ľr sinnvolle Massnahmen werden aber stichhaltige pathogenetische Konzepte ben√∂tigt.

Die Lipidhypothese dominiert die Theorien √ľber die Pathogenese der Atherosklerose seit weit √ľber 50 Jahren. In Querschnittsstudien wurden die Grade der Atherosklerose zwischen verschiedenen Populationen unterschiedlichen Serum-Cholesterinspiegeln zugeschrieben. Atherosklerose ist sehr gering ausgepr√§gt in armen L√§ndern, wo die Lebenserwartung niedrig, die Kindersterblichkeit hoch und die Ern√§hrung mangelhaft ist. Andererseits leiden aber auch Populationen mit hohem Fleisch- und damit Cholesterinkonsum, wie Eskimos und Massai, kaum an Atherosklerose.


Autoptische Einschätzung der Atherosklerose

Zum Beweis einer kausalen Beziehung zwischen Serum-Cholesterin oder Low-density-Lipoproteinen (LDL) und Atherogenese wird der Nachweis einer hohen Korrelation mit dem Schweregrad einer autoptisch nachgewiesenen Atherosklerose ben√∂tigt. Nun sind die Probleme der pathologischen Gradierung der Atherosklerose gut bekannt: Oft ist es schwierig, eine gute Reproduzierbarkeit der Ergebnisse zu erreichen. Zudem ist es unter Pathologen kaum m√∂glich, Einigkeit √ľber den idealen zu bestimmenden Parameter f√ľr das Ausmass der Atherosklerose zu erlangen. Dennoch sind verschiedene brauchbare Versuche zur Absch√§tzung von Grad und Art der Intimaver√§nderung unternommen worden, wie mit der makroskopischen Bestimmung fett-gef√§rbter Oberfl√§chenareale der Intima oder des Grades und der Zahl der Stenosen sowie teils auch mit histologischen und biochemischen Parametern (1). Die Gradierung der Endzust√§nde ist subjektiv und wird nach dem 65. Lebensjahr noch schwieriger, wenn sich die Krankheit in den meisten Gef√§ssprovinzen stabilisiert hat.

Trotz dieser Schwierigkeiten liefern die autoptischen Beurteilungen erfahrener Pathologen immer noch die besten Einsch√§tzungen f√ľr das Ausmass der allgemeinen Atherosklerose. Die R√ľckschl√ľsse aus diesen Untersuchungen sind insgesamt weit gewichtiger als diejenigen aus bestimmten klinischen Manifestationen, wie der koronaren Herzkrankheit (KHK).


Serum-Cholesterinwerte versus autoptische Atherosklerose

Bei umfassender Sichtung der internationalen Literatur zeigt sich nun, dass kaum eine autoptische Studie zum Nachweis einer positiven Beziehung zwischen Atherosklerose und Cholesterinwerten gelangt (1-9). Im folgenden seien nur einzelne Untersuchungen beispielhaft erwähnt. Die detaillierteste Studie stammt von Paterson et al. (1, 3), die sechs Parameter an vier Arterien untersuchten. Es wurde keine signifikante Korrelation bei Personen mit Serum-Cholesterinspiegeln unter 300 mg/dl gefunden. Personen mit Werten unter 200 mg/dl hatten ebenso viele Komplikationen wie jene im Bereich von 250 bis 299 mg/dl.

Das breit publizierte International Atherosclerosis Project verglich Personen von 15 Populationen. Atherosklerotische L√§sionen waren nach dem 20. Lebensjahr in jeder Populationen nachweisbar, wobei allerdings der Schweregrad erheblich zwischen den Gruppen variierte. Die Korrelation zwischen Cholesterinspiegel und Atherosklerosegrad betrug 0,75 (11). Jedoch stammten die Cholesterinwerte nicht von den Verstorbenen selbst, sondern von anderen Subgruppen der entsprechenden Populationen. Zwischen dem Grad der Atherosklerose und der Aufnahme von tierischem Fett war die errechnete Korrelation fast null (0,07), √§hnlich wie zwischen dem Blut-Cholesterin und dem Konsum tierischer Fette. Eine stark positive Korrelation zwischen Atherosklerose und der Aufnahme von tierischem Protein wurde hingegen ignoriert, offenkundig wegen des alles andere beherrschenden Glaubens an die √§tiologische Bedeutung der Nahrungsfette. Die fatty streaks in den Aorten und Koronararterien der jungen Personen zeigten in dieser Studie deutliche Unterschiede in den Schweregraden. Alle L√§sionen nahmen vom 15. bis zum 37. Lebensjahr zu, was eine gewisse Vorhersage √ľber das Ausmass der L√§sionen √§lterer Personen zuliess. Es wurde daraus geschlossen, dass fatty streaks bei Kindern unabh√§ngig vom Konsum tierischer Fette und der Serumlipide entstehen (12). Die verschiedenen Gef√§ssprovinzen unterschieden sich stark hinsichtlich ihrer atherogenetischen Suszeptibilit√§t, was sich auch in einer vergleichenden Untersuchung von Europ√§ern und Bantus best√§tigte (13).

Autopsien von US-Amerikanern japanischer Herkunft im Honolulu Heart Prom ergaben Korrelationen von 0,35 und 0,24 (Erkl√§rungsst√§rken von 13,3 und 5,8 %) f√ľr Cholesterinwerte und koronare oder aortale Sklerose (14). Dieses Programm wies dann sp√§ter noch geringere Korrelationen zwischen dem Gesamtcholesterin und dem Ausmass der Atherosklerose aus, ausserdem eine niedrige und nicht signifikante Korrelation f√ľr LDH, sowie nahezu eine Null-Korrelation (0,09) f√ľr HDL (1 5).

„Ich habe mich als Pathologe ein Leben lang mit der Arteriosklerose besch√§ftigt und bin zu dem Schluss gekommen, dass die Lipid-Hypothese nicht nur untauglich, sondern ein Unsinn ist.“

W.E. Stehbens, 1994

1979 liess eine Autopsiestudie in Framingham eine kausale Beziehung zwischen erh√∂hten Cholesterinspiegeln und Atherosklerose f√ľr M√§nner, jedoch nicht f√ľr Frauen, vermuten (16). Die Korrelationskoeffizienten lagen aber lediglich zwischen 0,26 bis 0,36 (Erkl√§rungsst√§rke 6,3 bis 11,6%). Trotz jahrzehntelanger Beobachtungen in Framingham wurde keine weitere Autopsie-Korrelation zum Grad der Lipidprofile mehr ver√∂ffentlicht, vermutlich, weil sie zu schwach ist. In einer grossen Korrelations-Studie (PDAY Research Group) wurden 390 amerikanische, zwischen dem 15. und 34. Lebensjahr gewaltsam gestorbene M√§nner untersucht (20). Die Beurteilung beruhte auf dem Prozentsatz betroffener fettgef√§rbter Intimafl√§chen. Dies ist allerdings eine recht begrenzte Methode zur Diagnostik der Atherosklerose, da sie die Fettkomponente betont und die sklerotische Komponente mit verminderter Anf√§rbbarkeit f√ľr Fett vernachl√§ssigt. In dieser Studie wurden Lipoprotein-Cholesterinspiegel im Serum als stark ¬ęadditive¬Ľ Determinante der Fr√ľhstadien der Atherosklerose angeschuldigt, obwohl die gesch√§tzten Korrelationskoeffizienten f√ľr die Serumcholesterin-Werte nicht angegeben wurden (20). Korrelationskoeffizienten wurden f√ľr Alter, ¬ęRasse¬Ľ, Rauchen, HDL-, VLDL- und LDL-Cholesterin aufgezeichnet, aber nicht f√ľr das Gesamtcholesterin oder LDL. Das Vermeiden der Angaben √ľber die Korrelationen mit Gesamtcholesterin und LDL, die Hauptfaktoren der Lipidhypothese, l√§sst vermuten, dass keine Beziehung nachgewiesen werden konnte (20). Die Erkl√§rungsst√§rke der oben angegebenen kombinierten f√ľnf Parameter betrug etwa 20 Prozent. Die Hauptkorrelation kam hierbei dem Alter zu, das aber f√ľr die Lipid-Hypothese irrelevant ist.

Fragliche Erklärungen der Lipidakkumulation

Wissier behauptet, dass eine Lipidakkumulation in der Arterienwand das Ergebnis einer Intimabindung oder eines Einfangens von kombiniertem VLDL- und LDL-Cholesterin im Zusammenhang mit einem metabolischen Versagen der Intimazellen sei, cholesterinhaltige Lipoproteine abzubauen und √ľbersch√ľssige Mengen cholesterinhaltiger Lipoproteine bei Hypercholesterin√§mie auszuscheiden (21). Diese Annahme vernachl√§ssigt die wichtige Tatsache, dass Lipide bereits in f√∂talen und neonatalen Blutgef√§ssw√§nden akkumulieren, und dass es bei der Ursachenforschung notwendig ist, die am fr√ľhesten nachweisbaren Ver√§nderungen, die weit vor dem 15. Lebensjahr entstehen, zu erfassen (22). Trotz heutiger technischer M√∂glichkeiten und ausgedehnter Kontrolluntersuchungen liefern die j√ľngsten Daten immer noch keine gute Korrelation zwischen Serum-Gesamtcholesterin oder LDL-Cholesterin und dem Ausmass der Atherosklerose.

Viele Diskrepanzen oder Widerspr√ľche gesellen sich zu den dargestellten Untersuchungsergebnissen. Die Framingham-Autopsiestudie zeigte beispielsweise eine h√∂here Korrelation mit fr√ľhen statt mit sp√§teren Risikofaktoren (16). Dies passt schlecht zum angeblich raschen Nutzen einer Senkung des Cholesterinspiegels im fortgeschrittenen Lebensalter, wie er heute verschiedentlich beschrieben wird.

Die Unsicherheit von Korrelationen

Korrelations-Koeffizienten werden oft f√ľr schwache und unsichere biologische Beziehungen benutzt. Die Schwierigkeiten bei der Einsch√§tzung des Cholesterins, die vielen Ursachen f√ľr die Variabilit√§t in heterogenen Populationen, der Einfluss endemischer Krankheiten (metabolische und andere), lassen Zweifel an der wissenschaftlichen Zuverl√§ssigkeit dieser Studien aufkommen. Die berichteten geringen Korrelationen lassen keine kausale Rolle des Serumcholesterins bei der Genese der Atherosklerose vermuten, liefern also nur eine schwache Unterst√ľtzung f√ľr die Lipidhypothese und sind unvereinbar mit R√ľckbildungen der Atherosklerose, die nach nur geringf√ľgiger Senkung des Serumcholesterinspiegels auftreten sollen. Weitere wichtige Probleme, unabh√§ngig von der schwachen Atherosklerose-Cholesterin-Assoziation, sind folgende:

1. Es ist oft irref√ľhrend, vom Allgemeinen auf das Spezielle oder von Gruppen auf Individuen zu extrapolieren (√∂kologischer Irrtum).

2. Statistische Signifikanzen oder positive Korrelationen sind nicht ipso facto biologisch signifikant. Kausalit√§ten d√ľrfen nicht sicher angenommen, sondern m√ľssen zus√§tzlich experimentell (nicht epidemiologisch) bewiesen werden.

3. Konkomitierende Krankheiten m√ľssen bei epidemiologischen Studien ausgeschlossen werden, was oft nicht geschehen ist (Diabetes mellitus, Bluthochdruck, St√∂rungen des Fettstoffwechsels). Eine positive Korrelation wurde in einer Studie gefunden, in der Personen mit ungew√∂hnlich hohen Serumcholesterinwerten, die einer idiopathischen Hypercholesterin√§mie zugeschrieben werden k√∂nnen, aufgenommen wurden (11) und in einer weiteren, in der Hypertoniker und Patienten mit hohen Serumcholesterinwerten bei famili√§rer Hypercholesterin√§mie (FH) (400-900 mg/dl) mituntersucht wurden (26).

4. Es wird immer wieder darauf verwiesen, dass gewichtige Unterst√ľtzungen der Lipidhypothese von lipidhaltigen Gef√§ssl√§sionen in Tieren stammen, die mit Cholesterin und Fett √ľberf√ľttert wurden, ferner von Befunden bei FH beim Menschen. Die kritische Neubeurteilung ihrer vaskul√§ren Pathologie ergibt allerdings unvereinbare morphologische und topographische Unterschiede zu den √ľblichen Befunden am Menschen: das Fehlen von atherosklerotischen Komplikationen und eine extravasale Xanthomatose. Jeder erfahrene und unvoreingenommene Pathologe sch√§tzt diese Ver√§nderungen als Fettspeicher-Ph√§nomene ein, die sich auf eine koexistente allgemeine Atherosklerose aufpflanzen k√∂nnen. Da es sich folglich um Mischl√§sionen handelt, k√∂nnen sie nicht f√ľr Untersuchungen √ľber die Lipidparameter bei Atherosklerose benutzt werden (22, 27).

5. Das Lebensalter f√ľhrt in mehrfacher Hinsicht zur √úberbewertung des Cholesterins als Atherosklerosefaktor. Serum-Cholesterinspiegel, Hypertonie, Diabetes mellitus und der Bodymass-Index stehen genetisch und altersabh√§ngig in schlecht verstandenen Wechselbeziehungen zueinander. Dabei ist die Atherosklerose ebenfalls altersabh√§ngig, und in den gepoolten Ergebnissen von Personen im mittleren Lebensalter, die meist untersucht werden, k√∂nnen auch sehr aufwendige Statistiken nicht den Effekt jeder dieser Variablen auf die Atherogenese abgrenzen. Es erscheint wahrscheinlich, dass diese Faktoren den Zusammenhang von Serum-Cholesterin mit der Atherosklerose √ľberbetonen (28). Werden Personen mit FH mit einer besonders in dieser Altersgruppe hohen Erkrankungsrate an KHK nicht ausgeschlossen, wird der statistische Fehler weiter verst√§rkt (27).

Auch unter Ber√ľcksichtigung der methodischen Schw√§chen der Autopsiestudien f√ľhren ihre Ergebnisse zur einzig derzeit m√∂glichen Schlussfolgerung: Es gibt keine signifikante Beziehung zwischen Serum-Cholesterin und Atherogenese.

Zu denken geben uns zudem Berichte √ľber spontane Atherosklerose bei niederen Tieren mit sehr geringen Cholesterin-Serumspiegeln. Auch die experimentell ausgel√∂ste Atherosklerose unter verst√§rktem h√§modynamischem Stress bei Herbivoren mit Serum-Cholesterinspiegeln unter 80 mg/1 (22, 23) legt den Schluss nahe, dass weder das Serum-Cholesterin noch ein anderer humoraler Faktor als wesentliche Ursache der Atherosklerose in Frage kommen (27, 30). Allenfalls m√∂gen Hyperlipid√§mien f√ľr eine Untergruppe der Atherosklerose mitverantwortlich sein (32).

Literatur auf Anfrage erhältlich.

Anschrift des Autors: Prof. Dr. Jan-Olaf Gebbers, Pathologisches Institut Kantonsspital, 6000 Luzern 16

Cholesterinarme Ernährung bringt wenig

Unserem K√∂rper werden mit der Nahrung wechselnde Mengen an Cholesterin zugef√ľhrt. Der gr√∂sste Teil des Cholesterins entsteht aber endogen; der Organismus erzeugt pro Tag etwa 1 bis 1,5 g, w√§hrend wir etwa 300 mg t√§glich mit der Nahrung aufnehmen. Eine Cholesterinreduktion in der Nahrung f√ľhrt somit nur zu einer bescheidenen Plasmacholesterin-Reduktion in H√∂he der Quadratwurzel des reduzierten Wertes in der Nahrung. Etwa ein Viertel des t√§glich gebildeten Cholesterins dient zur Synthese der Steroidhormone; es ist zudem wichtiger Bestandteil der Zellmembranen. Als Abbauprodukt bildet es die √ľberwiegende Menge der Galles√§uren, die f√ľr die Verdauungs- und Resorptionsprozesse der Fette wichtig sind.

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