Babinski Reflex – wie funktioniert der und was zeigt er an

für die Neuromodulations-Tests bei den Patienten verwenden wir bestimmte Neurologische Untersuchungen, welche uns direkte Hinweise auf Störungen bestimmter Regionen des Gehirns und Rückenmarks usw. geben.

Es gibt dabei einfach Sachen, die ich irgendwie nicht gut verstanden habe oder mir nicht gut vom Studium gemerkt habe.

Schon im Studium hab ich mir vom Babinski-Reflex nur gemerkt dass er “einen Schaden der Pyramiden-Bahn anzeigt” – aber was ist das alles genau?

Ja – klar – geht durch die Pyramide und das ist die Kreuzung – aber was genau ist das und was zeigt das nochmal genau an?

Zusammenfassung vorneweg

die Verwirrung kommt durch unterschiedliche Benennungen derselben anatomischen Strukturen je nach Buch / Lehrer / Erkrankung:

Traktus corticospinalis = Pyramiden-Bahn = erstes Motoneuron

Babinski =  übermässiger ungebremster Muskel-Eigenreflexes weil ein Schaden dieser Bahn deren hemmend-regulierende Funktion stört.

Ein Schaden irgendwo auf der langen Strecke zwischen primär-motorisches Zentrum im Cortex –> Rückenmark für die Zehen.

Diese Bahn lernt man in der Anatomie mit dem Namen TRACTUS CORTICO-SPINALIS = Bahn vom Cortex (Hirnrinde) bis in das muskelentsprechende Spinal-Segment der Wirbelsäule.

Wann immer dieses erste Motoneuron beschädigt ist, zeigt sich ein positives Babinski-Zeichen und meistens auch eine spastische Muskulatur, da die normale Hemmung der Reflexe durch das zentrale Nervensystem fehlt.

Diese langen Nervenfasern sind “weisse Substanz” im Gehirn – die Axone = Bahnen – daher “ist ein positiver Babinski ein Schaden der weissen Substanz”

so lehrt es uns Petros immer

aber de fakto hab ich dasselbe Problem genauso wenn die Graue Substanz = Zellkörper im Cortex kaputt gehen.

Jedenfalls ein Schaden der Leitung vom Hirn runter ins Rückenmark und diese Leitung hat mehrere Namen und die werden abwechselnd genannt und das hat mich eigentlich verwirrt.

Komplizierte Ansteuerung der Muskulatur

Muskel-Eigenreflex —> Spastik

die Muskeln haben einen “Eigenreflex” der gebildet wird durch Dehnungs-Rezeptoren im Muskel –> jede Veränderung der Muskelspannung oder Muskeldehnung wird sofort an Rückenmark zurückgemeldet und löst dort einen Reflex aus, der zu einer “gegengerichteten” Muskel-Aktivität führt.

Wird ein Muskel gedehnt, veranlasst der Reflex sofort dass er sich kontrahiert – bis zu einer Maximal-Spannung die von oben her kommend voreingestellt wird, dann lässt der Muskel plötzlich aus.

Diese Vor-Einstellung verwenden wir in der Kinesiologie, weil man sie gut “testen” kann und so Hinweise auf Stressoren des Hirnstammes bekommt: was stresst schwächt die Maximal-Kraft (des kinesiologischen Tests), was entstresst und ins Gleichgewicht bringt, erhöht die Maximal-Kraft des getesteten Muskels.

Dieser “monosynaptische” Eigenreflex läuft von den Dehnungs-Rezeptoren ins Rückenmark  hinein und wird direkt auf den muskel-aktivierenden ausgehenden Nerv umgeschalten, also nur eine einzige Synapse dazwischen, desswegen so schnell, desswegen “Monosynaptischer Reflex”.

Dieser Nerv, welcher vom Rückenmark raus in den Muskel geht (efferent) ist “das zweite Motoneuron“.

Wenn dieser efferente Muskel-eigen-Nerv geschädigt ist –> kommt keinerlei Information mehr aus / über das Rückenmark auf den Muskel –> schlaffe Lähmung (mit Faszikulation = Zuckungen).

Modulation des Muskel-Eigenreflexes durch das Erste Motoneuron

das erste Motoneuron (im motorischen Kortex) hat einen wichtigen Einfluss auf den Muskeleigenreflex, indem es eine dämpfende bzw. regulierende Wirkung auf den Reflexbogen ausübt, um die Muskelbewegungen geschmeidig und kontrolliert zu halten. Trotz dieser regulierenden Rolle ermöglicht das erste Motoneuron auch willkürliche Bewegungen.

– Das erste Motoneuron (auch als oberes Motoneuron bezeichnet) befindet sich im primären motorischen Kortex und ist dafür zuständig, gezielte motorische Signale zum Rückenmark zu senden.

– Diese Signale verlaufen über die Pyramidenbahn und modulieren die Aktivität der unteren Motoneuronen.

– Die Modulation der Reflexe durch das erste Motoneuron erfolgt hauptsächlich über die Interneuronen im Rückenmark, die als “Filter” oder “Dämpfer” für Reflexsignale fungieren. Dadurch wird verhindert, dass Reflexe unkontrolliert ablaufen.

Balance zwischen Reflexaktivität und Willkürmotorik

– Das erste Motoneuron unterdrückt teilweise die spontane Reflexaktivität, um eine gezielte und willkürliche Bewegung zu ermöglichen. Das bedeutet, dass die Reflexaktivität nicht komplett ausgeschaltet wird, sondern vielmehr so reguliert wird, dass der Muskeltonus zwar vorhanden bleibt, aber die Muskulatur trotzdem gezielt gesteuert werden kann.

– So kann der Muskeleigenreflex immer noch für die Stabilität sorgen (etwa beim Stehen), während gleichzeitig willkürliche Befehle des ersten Motoneurons (wie Beugen oder Strecken eines Gelenks) durchgeführt werden können, ohne dass die Reflexe dabei stören.

Willkürliche Muskelbewegung durch das Zusammenspiel beider Systeme

– Für eine willkürliche Bewegung sendet das erste Motoneuron Signale an die unteren Motoneuronen im Vorderhorn des Rückenmarks.

– Diese unteren Motoneuronen (Zellkörper im Rückenmark) innervieren dann die Skelettmuskulatur direkt und initiieren eine gezielte Muskelkontraktion.

– Während dieses Prozesses dämpfen die Signale des ersten Motoneurons auch reflexive Aktivitäten in den Muskeln, sodass der Muskel nicht durch ungewollte Reflexe in seiner Bewegung gestört wird.

– Die bewusste, gezielte Steuerung durch das erste Motoneuron sorgt dafür, dass die Bewegungen koordiniert und geschmeidig sind. Gleichzeitig werden Reflexe, die durch äußere Reize (wie plötzliche Dehnungen) ausgelöst werden könnten, auf ein Maß reduziert, das für die Bewegung sinnvoll ist.

Feinsteuerung und Anpassung

– Während einer willkürlichen Bewegung sind das erste Motoneuron und verschiedene andere Regionen des Gehirns (wie das Kleinhirn und die Basalganglien) beteiligt an der Feinsteuerung der Bewegung.

– Dadurch wird die Muskulatur nicht nur aktiviert, sondern die Bewegung auch entsprechend adaptiert und auf äußere Einflüsse angepasst. Hier spielt der Muskeleigenreflex ebenfalls eine Rolle, indem er kurzfristige Anpassungen der Muskelspannung vornimmt, um auf äußere Reize zu reagieren, etwa ein plötzlicher Widerstand.

Zusammenfassung Bewegungs-Steuerung

Das erste Motoneuron reguliert die Reflexaktivität, um gezielte, willkürliche Bewegungen zu ermöglichen, indem es

• hemmende Signale sendet, die die Eigen-Reflexe im Gleichgewicht halten.

Für eine willkürliche Bewegung sendet das erste Motoneuron

• aktivierende Signale an die unteren Motoneuronen, die dann die Muskeln ansteuern.

So entsteht eine kontrollierte Muskelkontraktion, bei der Reflexe zwar reduziert, aber nicht vollständig ausgeschaltet werden.

Dies ermöglicht sowohl die gezielte Bewegung als auch die Aufrechterhaltung der Stabilität und Schutzmechanismen durch den Muskeleigenreflex.

Pyramidenbahn = erstes Motorneuron = Tractus Corticospinalis

das sind die sehr langen Nervenenden die vom motorischen Zentrum des Gehirns (Gyrus-Präcentralis) bis runter ins Rückenmark laufen um dann dort auf den Muskel-Eigen-Nerv (das zweite Motoneuron) umgeschalten zu werden. Wenn vom Hirn also von oben aktivierende Signale kommen, muss der monosynaptische Eigenreflex teilweise oder vollständig abgedreht werden, was über die dämpfenden Interneuronen passiert.

ein erstes Motoneuron kann verschiedene Strukturen ansprechen

ich hab mich jetzt gefragt wie jetzt vom Hirn her der Eigenreflex blockiert und gleichzeitig Willkürbewegung initiiert wird – geht das über dasselbe 1. Motoneuron oder über getrennte Kanäle nach unten?

Antwort: es gibt eine Frequenz-Modulation und eine Aufsummierungs-Modulation:

bei hohen Aktions-Potential-Frequenz-Rate werden mehr die hemmenden Interneuronen angesprochen die den Muskel-Eigenreflex unterdrücken, bei niedrigen bis mittleren Frequenzen mehr die Motoneuronen.

dann gibt es die Konvergenz (Aufsummierung): viele Motoneuronen geben ihre Signale gleichzeitig an die Zielstrukturen weiter, wenn von oben also über mehrere Motoneuronen mehr Signale kommen wird der Eigenreflex blockiert und die Willkürbewegung durchgeführt.

Bei Krankheiten welche das erste Motoneuron = Tractus Corticospinalis = Pyramidenbahn abschneiden geht die Modulation und Dämpfung des ersten Motoneurons verloren. In der Folge ist der Muskel-Eigenreflex ungedämpt und desswegen überaktiv.

• Schlaganfall
• Multiple Sklerose
• Rückenmarksschädigungen
• Gehirntumoren
• Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) – “obere Störung” – bei der “unteren ALS”  die (auch) das 2te Motoneuron betrifft kommt es zur schlaffen Lähmung, in der Praxis sieht man oft gemischte Teile: einerseits spastisch andererseits Schlaff + Atrophie

beim Parkinson hab ich RIGOR – keine Spastik

das erste Motoneuron ist ja intakt, aber die Feinprogrammierung in den Basalganglien funktioniert nicht mehr korrekt.

Der erhöhte Tonus bei Parkinson ist nicht reflexbedingt (wie bei einer klassischen Spastik, wo es zu übermäßiger eigen-Reflexaktivität kommt), sondern durch eine gestörte Regulation der agonistischen und antagonistischen Muskelgruppen.

• Bei einer Schädigung des ersten Motoneurons, wie etwa bei einem Schlaganfall oder Multiple Sklerose, kommt es zu einer direkten Unterbrechung der Pyramidenbahn. Dies führt zu einer Enthemmung der Reflexbögen und einer daraus resultierenden Hyperreflexie und Spastik.
• Bei Parkinson hingegen sind die Reflexe in der Regel normal. (sagt ChatGPT, ich kann das aus der Praxis nicht immer bestätigen).  Der Muskeltonus ist zwar erhöht, aber nicht auf eine überaktive Reflexaktivität, sondern auf eine gestörte Modulation der zentralen Bewegungssteuerung durch die Basalganglien zurückzuführen.

Babinski und Hofmann

Ein positiver Babinski-Reflex (Babinski-Zeichen) zeigt meistens eine Störung des zentralen Nervensystems hin, insbesondere auf eine Schädigung des Pyramidenbahn-Trakts, der die willkürliche Motorik kontrolliert. Der Reflex wird als “positiv” bezeichnet, wenn bei Streichen der Fußsohle entlang der Außenkante der Großzeh nach oben (dorsal) gestreckt wird und sich die anderen Zehen fächerartig spreizen.

Wenn keine Störung vorhanden ist, hat man auch einen schönen namen – nämlich FND = funktionelle neurologische Störung (= keine Krankheit, nur eine Funktions-änderung die halt hier vorhanden ist).

Das Hoffmann-Zeichen wird oft als das “Babinski-Zeichen der oberen Extremität” bezeichnet, da es ebenfalls eine Pathologie des ersten Motoneurons (oberes Motoneuron) anzeigt, jedoch in den oberen Extremitäten.

Genau wie das Babinski-Zeichen ein pathologisches Zeichen für eine Pyramidenbahnschädigung der unteren Extremitäten ist, zeigt das Hoffmann-Zeichen eine fehlende Hemmung der Reflexe in den oberen Extremitäten an, oft durch eine Schädigung der Halswirbelsäule (HWS) oder der oberen Motoneuronen.

Ein positiver Babinski-Test ist bei Säuglingen normal (da das Nervensystem noch nicht vollständig entwickelt ist), aber bei Erwachsenen pathologisch. Mögliche Ursachen sind: