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WIE DIE BEHINDERNDE KRANKHEIT VON DR. LINDNERS TOCHTER IHN ZWANGS, ZU ERFAHREN, DASS CHRONISCHE BABESIOSIS EXISTIERT UND DURCH DIE SEQUESTERING-SPEZIES BABESIA ODOCOILEI VERURSACHT WIRD
Weitere Erläuterungen zu dieser Krankheit und ihrer Behandlung finden Sie in Dr. Lindners Powerpoint-Präsentation von 2021 (kürzlich bearbeitet). Sie wurde auf der Jahreskonferenz der International Lyme and Associated Diseases Society (ILADS) gehalten.
Siehe UPDATE zum Tod seiner Tochter am Hämophagozytischen Syndrom unten.
über das Hämophagozytische Syndrom
(Merck-Index)
Das Hämophagozytische Syndrom (HPS), auch bekannt als Hämophagozytische Lymphohistiozytose (HLH), ist eine schwere entzündliche Erkrankung, die durch eine übermäßige Aktivierung und Proliferation von Makrophagen und T-Lymphozyten gekennzeichnet ist. Diese Aktivierung führt zu einer phagozytischen Aktivität, die zu einer Schädigung und Zerstörung von Blutzellen führt.
Diagnostik:
– Klinische Kriterien: Fieber, Splenomegalie, Zytopenien (mindestens zwei Zelllinien), Hypertriglyzeridämie, Hyperferritinämie, niedrige NK-Zellaktivität, erhöhte lösliche IL-2-Rezeptorwerte (sCD25).
– Laborwerte: Ferritin (>500 µg/L), Triglyzeride (>265 mg/dL), Fibrinogen (erniedrigt), Transaminasen erhöht, Bilirubin erhöht.
– Knochenmarkbiopsie: Nachweis von Hämophagozytose.
Behandlung:
– Immunsuppression: Steroide (Dexamethason), Etoposid, Ciclosporin A.
– Biologika: Anti-TNF, Anti-IFN-γ.
– Supportive Therapie: Behandlung von Infektionen, Bluttransfusionen.
– Spezifische Therapien: Je nach Ätiologie, wie z.B. antivirale oder antibiotische Therapie bei infektiöser Genese, Chemotherapie bei malignen Erkrankungen.
Prognose:
– Abhängig von der zugrunde liegenden Ursache und dem Ansprechen auf die Behandlung. Die Mortalität ist hoch, insbesondere ohne adäquate und frühzeitige Therapie.
Referenzen:
– Janka, G. E., & Lehmberg, K. (2013). Hemophagocytic syndromes—An update. Blood Reviews, 27(4), 146-156.
– Jordan, M. B., et al. (2011). How I treat hemophagocytic lymphohistiocytosis. Blood, 118(15), 4041-4052.
die Geschichte der Tochter von Dr. Lindner
Als seine älteste Tochter Valerie 10 Jahre alt war, entfernte Dr. Lindner zwei teilweise vollgesogene Ixodes scapularis (Hirschzecken) aus ihrem Ohr und Hals.
Sie hatte anschließend weder Fieber noch Ausschlag, also gab er ihr keine Prophylaxe – gemäß den Richtlinien der CDC und der Infectious Diseases Society of America.
Sie berichtete später, dass sie innerhalb weniger Monate depressiv wurde und Schwierigkeiten hatte, zu zeichnen oder online mit Freunden zu kommunizieren.
Mit 14 Jahren war sie depressiv und selbstmordgefährdet.
Während ihres mehrjährigen Studiums schien es ihr besser zu gehen, doch ihre kognitiven Störungen und ihre Unverträglichkeit gegenüber geistiger Anstrengung verschlimmerten sich mit der Zeit. Durch den Stress des Vollzeitunterrichts an einer Universität verschlechterte sich ihr Zustand, doch mit Hilfe von natürlichem getrocknetem Schilddrüsenhormon (NDT) besserte er sich etwas. Mit der Zeit verschlechterte sich ihr Zustand jedoch weiter. Lyme-Tests waren negativ. Kortikosteroidbehandlungen verschlechterten ihren Zustand. Mit 24 Jahren war sie geistig, emotional und körperlich behindert.
Zu diesem Zeitpunkt, Mitte 2018, waren Tests bei IGeneX auf Lyme-Borreliose, Babesia spp., Bartonella spp. und Ehrlichia negativ. Die Magnetresonanztomographie (MRT) ihres Gehirns zeigte verstreute Hyperintensitäten der weißen Substanz, die bei jungen Erwachsenen selten auftreten.
(das sind Glia-Herde = Narben)
Ein Neurologe vermutete Multiple Sklerose, aber Dr. Lindner und Valerie hielten eine chronische Infektion für viel wahrscheinlicher und konsultierten einen örtlichen Arzt mit Lyme-Kenntnissen.
Eine empirische antimikrobielle Therapie mit Doxycyclin, dann anderen Antibiotika und Antimalariamitteln verursachte grippeähnliche Symptome und psychische Belastungen und verschlechterte ihren Zustand.
Doxycyclin ist ungeeignet für LYME weil es nur bakteriostatisch ist, kann nur als “Zusatz-Therapie” für “Coinfektionen” mitverwendet werden.
Siehe mehrerer meiner Artikel zur AB bei Borreliose
Insbesondere vertrug sie keine Antimalariamittel (Atovaquon, Hydroxychloroquin, Artemisinin/Artesunat), da diese ihre psychischen Schmerzen – die sie als unerträgliches Gefühl aller negativen Emotionen in einem beschrieb – stark verschlimmerten.
Venöse Blutausstriche waren negativ auf Babesia. Sie wurde durch FISH und Antikörper positiv auf eine anhaltende Bartonella henselae-Infektion getestet, aber eine neunmonatige Behandlung dagegen verursachte anhaltendes Herxing ohne Besserung.
„Herxing“ bezieht sich auf die Jarisch-Herxheimer-Reaktion, die bei der Behandlung von Syphilis auftritt. Es ist eine prägnante und nützliche umgangssprachliche Bezeichnung für „Herxheimer-ähnliche Reaktion“ – die verstärkte Immunreaktion, die auftritt, wenn immunvermeidende Parasiten durch antimikrobielle Mittel abgetötet und dem Immunsystem ausgesetzt werden.
Wiederholte Tests bei IGeneX ergaben einen positiven Befund mit Babesia sp. durch FISH – was zeigt, dass sie eine aktive Infektion mit Babesia-Arten hatte.
Sie hatte auch IgM-Antikörper gegen Babesia duncani. Sie hatte keine Antikörper gegen B. microti – die Art, die nach Ansicht der Behörden für Infektionskrankheiten die Ursache für fast alle Fälle von Babesiose beim Menschen ist.
B. microti verursacht nur eine akute Krankheit – keinen chronischen Befall. (IGeneX hat mit seinem FISH-Test bei Tausenden von Personen einen anhaltenden Babesia-Befall festgestellt, aber die Behörden für Infektionskrankheiten haben diese Tatsache ignoriert.)
Eine Positronen-Emissions-Tomographie (PET/MRI) ihres Gehirns ergab deutliche regionale Stoffwechselstörungen, die mit einer entzündlichen oder Autoimmunenzephalitis übereinstimmen.
Sie versuchte erneut, ihre Babesiose mit Malariamitteln zu behandeln, aber sie vertrug sie nicht. In ihrer Verzweiflung versuchten sie, ihre Reaktivität auf Babesia mit einer niedrig dosierten Immuntherapie zu reduzieren. Dies führte zeitweise zu deutlichen Verbesserungen, doch mit zunehmender Antigenstärke kam es zu weiteren Krankheitsschüben und ihr Zustand verschlechterte sich.
Sie konsultierten einen anderen Neurologen, der eine seronegative Autoimmunenzephalitis diagnostizierte, doch 5 Tage lang wurde ihr Zustand durch eine hochdosierte intravenöse Methylprednisolon-Gabe nur noch schlimmer.
Während des Absetzens des Kortikosteroids ging es ihr noch viel schlechter. Sie konnte weder draußen spazieren gehen noch mit ihrer Familie Videos anschauen, da diese Aktivitäten starke psychische Schmerzen verursachten.
Sie musste jeden Tag höhere Kortikosteroiddosen einnehmen, um zu überleben – um schlafen, aus dem Bett aufstehen und essen zu können. Zu diesem Zeitpunkt hatte Dr. Lindner bereits viele LLMDs (=Lyme Literate Medical Doctors = “Lyme-Fachärzte”), konventionelle Infektionsmediziner, Neurologen und Psychiater konsultiert. Niemand konnte seiner Tochter helfen – ihre Eingriffe hatten ihren Zustand nur noch verschlechtert.
Im Oktober 2020, als sie schwer krank war und sowohl mit Kortikosteroiden als auch mit Plasmapherese immunsupprimiert war und wusste, dass Babesia-Arten hochresistent gegen Malariamittel sind (Abraham et al., 2018), leitete Dr. Lindner eine aggressive antibabesiale Therapie mit Atovaquon, Azithromycin, Artesunat und Tafenoquin (AAAT) ein.
Valerie litt unter einer ausgeprägten Hämolyse (Zerstörung der roten Blutkörperchen) und hämolytischer Anämie, begleitet von deutlichen Verbesserungen ihres geistigen und körperlichen Zustands und Rückgang ihres Prednisonbedarfs.
Sie konnte wieder draußen spazieren gehen und mit ihrer Familie Videos anschauen. Sie litt jedoch auch unter schwerer Derealisation und Depersonalisation aufgrund des großen Babesia-Aussterbens. Sie hatte das Gefühl, dass ihre Vergangenheit oder Gegenwart nicht real waren. Sie hatte eine verzerrte Wahrnehmung von Menschen und Orten. Ihr Gehirn hatte eindeutig eine dramatische Veränderung durchgemacht.
Während der folgenden 5 Monate mit AAAT (die oben zitierten Medikamente) litt sie unter ständigem Herxie und intermittierender Hämolyse, mit nur schrittweisen Verbesserungen.
Sie konnten ihren Prednisonbedarf durch kontinuierliche antimikrobielle Behandlung niedrig halten, aber ihr Zustand besserte sich nicht signifikant.
Sie hatte oft durchnässte Nachtschweiß und vorübergehende neurologische Symptome. Ihre Milz war beim Einatmen tastbar.
Tägliche Urintests ergaben Hämoglobinurie von null bis 3+ und Proteinurie von negativ bis 2+ (100 mg/dl).
Es gab auch deutliche Veränderungen in der Trübung und Farbe des Urins. Manchmal wurde er bernsteinrot, dunkelbraunrot und sogar grünschwarz (Pigmenturie). Ihre Serum-Leber- und Pankreasenzymwerte waren während des Babesia-Absterbens erhöht. Nach 6 Monaten der aggressivsten antibabesialen Behandlung, die je einem Menschen verabreicht wurde, ging es ihr besser, aber sie konnte immer noch keine geistig anspruchsvollen Aktivitäten ausführen, darunter Schularbeiten, Zeichnen oder Autofahren.
Im März 2021 rief Dr. Lindner das Pennsylvania Tick Lab wegen der positiven Babesia-Tests seiner Tochter an. Die Expertin dort – Dr. Nicole Chinnici – erklärte, dass sie in über 5000 Zecken, die sie in den letzten 5 Jahren getestet hatten, kein B. duncani gefunden hätten. Daher war der positive B. duncani-Antikörpertest bei IGeneX höchstwahrscheinlich eine Immunassay-Kreuzreaktion mit Antikörpern gegen eine andere Babesia-Art.
Er fragte sie, was sie in den Zecken gefunden hätten, und sie erklärte, dass sie in 20 % der getesteten Hirschzecken Babesia odocoilei gefunden hätten. Sie ist nach ihrem Wirt, Odocoileus virginianus, dem allgegenwärtigen Weißwedelhirsch, benannt.
Dr. Lindner hatte, wie allen anderen Ärzten, nie erfahren, dass dieser Organismus in unseren Zecken vorkommt. Er hatte diese Tatsache in keiner Information der US-amerikanischen Centers for Disease Control (CDC), der Infectious Diseases Society of America (IDSA) oder ILADS gefunden.
Er überprüfte die Literatur zu diesem Organismus und fand heraus, dass es sich um eine der am weitesten entwickelten Babesia-Arten handelte, die in der Lage ist, einen lebenslangen Befall bei Säugetierwirten zu verursachen. Die engste verwandte Art, B. venatorum, infiziert bekanntermaßen Menschen in Europa und China.
Durch das Studium der veterinärmedizinischen Literatur zu Babesiose erfuhr Dr. Lindner, dass einige Babesia-Arten einen chronischen Befall bei Wirten verursachen, indem sie sich in Kapillaren im gesamten Wirt einlagern.
Sie bewirken, dass die von ihnen infizierten roten Blutkörperchen (RBCs) klebrig werden und an den Auskleidungen kleiner Blutgefäße und an anderen RBCs haften. Sie bauen Nester, die die kleinen Blutgefäße verschließen. Sie vermehren sich und verbringen ihr Leben dort – unter Vermeidung des allgemeinen Blutkreislaufs und der Milz. Diese Nester verursachen Funktionsstörungen und Entzündungen in allen Geweben, einschließlich des Gehirns.
Die Folgen sind Müdigkeit und Funktionsstörungen mehrerer Organe. Diese Art der chronischen Babesiose wurde klinisch nur bei Hunden beschrieben, die mit B. canis infiziert waren (Malherbe 1956, Sanders 1937).
Dr. Lindner erkannte, dass B. odocoilei sich in den Kapillaren und Venolen ablagern muss – dies war notwendig, um die chronische Krankheit seiner Tochter und die dramatische Reaktion auf eine aggressive antibabesiale Behandlung zu erklären.
Als er erfuhr, dass Babesia canis Fibrinbindungen zur Sequestrierung nutzt (Schetters 2019), fügte er orale Lumbrokinase (Boluoke®), ein fibrinolytisches Enzym, hinzu, um die intravaskulären Nester aufzubrechen.
Eine Woche später wurde ihr Urin erneut rot-bernsteinfarben und drei Wochen später grün-schwarz mit höheren Hämoglobin- und Proteinwerten.
Ihr Zustand verschlechterte sich und sie benötigte höhere Prednisondosen. Sie mussten die Behandlung abbrechen, um die Hämolyse zu reduzieren und zu versuchen, ihren Kortikosteroidbedarf zu senken.
Wiederholte Zyklen von Lumbrokinase und AAAT hatten den gleichen Effekt, jedoch in geringerem Maße.
Nach jedem Zyklus der Nesträumung mit Lumbrokinase verbesserte sich ihre geistige und körperliche Ausdauer.
Während der Einnahme von Lumbrokinase war ihr D-Dimer-Spiegel auf 1,55 (0-0,49 mg/l FEU) erhöht, was auf Fibrinolyse hindeutet.
Offensichtlich kann das Freilegen und Abtöten der sequestrierten Babesia-Parasiten eine schwere Erkrankung mit Hämolyse verursachen, die der akuten Babesiose, die durch nicht sequestrierende Arten wie Babesia microti verursacht wird, sehr ähnlich ist.
Im Mai 2021 wurde sie mit dem kürzlich von TLab entwickelten B. odocoilei FISH-Test positiv getestet, was auf eine aktive Infektion hinweist.
Im März 2022, nach 21 Monaten antibabesialer Therapie, zeigte ein wiederholter PET/MRT-Scan einen stark verbesserten Stoffwechsel in ihren unteren Frontal-, Temporal- und Parietallappen.
Sie konnte Lumbrokinase und AART kontinuierlich einnehmen (Rifabutin wurde für eine höhere Wirksamkeit und Sicherheit durch Azithromycin ersetzt).
Als sie in Teilzeit an die Graduiertenschule zurückkehrte, sorgten die gesteigerte geistige Aktivität und die starken Emotionen für eine stärkere Durchblutung der zuvor unterbeanspruchten, stark beanspruchten befallene Teile ihres Gehirns, wodurch mehr Babesia abgetötet und mehr Nester geräumt wurden.
Sie benötigte erneut höhere Prednisondosen, um die daraus resultierende Entzündung in ihrem Gehirn zu ertragen. Schließlich schien Lumbrokinase nicht mehr wirksam zu sein, und sie fügten Nattokinase hinzu.
Dies führte zu schwerer Herxie und machte höhere Kortikosteroiddosen erforderlich. Bei wiederholten Nesträumungszyklen mit Lumbrokinase und Nattokinase blieben die Mengen an Häm und Protein in ihrem Urin niedriger, wenn sie denn auftraten. Ihre Blutwerte und chemischen Werte waren normalerweise normal, wenn sie nicht gerade ein großes Babesia-Absterben durchmachte.
Schockierenderweise waren ihr Gehirn und andere Gewebe nach 36 Monaten dieser aggressiven antibabesialen Behandlung immer noch von Babesia-Nestern befallen. Obwohl es ihr viel besser ging, war sie immer noch krank und teilweise behindert.
Dieser Fibrin-sequestrierende Parasitenbefall ist eindeutig sehr schwer auszurotten. Die meisten Menschen sind glücklicherweise bei weitem nicht so stark befallen wie Dr. Lindners Tochter und erleben schon früh nach der Behandlung eine deutliche Besserung. Bei manchen verschwinden die Symptome nach 6 bis 15 Monaten fast vollständig.
Von Anfang an hat Dr. Lindner versucht, die medizinische Fachwelt über diese häufige, von Zecken übertragene Infektion zu informieren.
- Er informierte die Ärzte der ILADS durch seine Vorträge auf Konferenzen.
- Er kontaktierte das Gesundheitsministerium von Pennsylvania, CDC, IDSA und viele Akademiker.
- Er reichte Fallberichte mit Diskussionen über B. odocoilei bei mehreren Zeitschriften ein.
- Er sprach vor einem Ausschuss des Senats von Pennsylvania – was zu einem Angriff von Ärzten für Infektionskrankheiten auf seine Arbeit und die ILADS führte.
Experten für Infektionskrankheiten leugnen die Krankheit – sind beschämt und verängstigt.
Sie hätten mit dieser Krankheit rechnen müssen, denn B. odocoilei kommt in 10 bis 20 % der Hirschzecken im Osten der USA und Kanadas vor. Es gab allen Grund zur Annahme, dass die Spezies Menschen befallen und sich als sonderbare Art einen heimlichen Befall hervorrufen könnte, der einer akuten Babesiose durch B. microti völlig unähnlich ist.
Das IGeneX-Labor in Kalifornien verfügt seit Jahren über einen FISH-Test, mit dem RNA der Spezies Babesia im Blut nachgewiesen werden kann, und einen B. duncani-Antikörpertest, der Kreuzreaktionen mit B. odocoilei-Antikörpern zeigt.
In 10.000 Patientenproben, die ihnen zugesandt wurden, fanden sie bei 37,5 % Anzeichen einer Babesia-Infektion, während es bei Borreliose nur 31 % waren.
Diese Ergebnisse wurden nicht durch Babesia microti verursacht, die nicht sonderlich sonderbar ist, eine kurzlebige Infektion verursacht und nur bei 2 % der Hirschzecken vorkommt.
Weil B. microti keine sonderbare Art ist, kann es unter dem Mikroskop im Blut nachgewiesen werden, während B. odocoilei in Blutausstrichen nicht erkennbar ist.
Außer IGeneX und TLab gibt es in keinem Labor einen Test, der eine Infektion mit B. odocoilei nachweisen kann.
Kurz nachdem Dr. Lindner erkannte, dass der Organismus, der seine Tochter infizierte, B. odocoilei sein musste, veröffentlichte ein Zeckenexperte einen molekularen Nachweis einer B. odocoilei-Infektion bei zwei Personen mit chronischen Babesiose-Symptomen (Scott et al. 2021).
Dr. Lindner hat seitdem festgestellt, dass diese Infektion bei seinen Patienten häufig mit Müdigkeit, Gehirnnebel und vielen anderen Symptomen auftritt. Sie verursacht Symptome und Behinderungen, die von minimal bis schwerwiegend reichen.
Sie ist die Ursache für viele, wenn nicht die meisten Fälle von chronischer Müdigkeit und „chronischer Lyme-Borreliose“ und viele andere ungeklärte Krankheiten.
Dr. Lindner und andere mit ILADS verbundene Ärzte arbeiten daran, weitere Beweise für diese Infektion und ihre Fibrin-Sequestrierungsstrategie zu finden. Ein Spitzenlabor entwickelt einen viel besseren PCR-Test für B. odocoilei. Dieser Befall wird in der medizinischen Fachwelt bald allgemein bekannt sein.
UPDATE: Tod durch Hämophagozytisches Syndrom:
Die mit der Babesiose verbundenen Symptome und Behinderungen seiner Tochter besserten sich mit der Zeit allmählich.
Während des Babesia-Absterbens zeigten ihre Bluttests häufig erhöhte Entzündungsmarker – hohe Ferritin-, LDH-, CRP-, Leber- und Pankreasenzymwerte.
Sie benötigte eine kontinuierliche Immunsuppression durch Kortikosteroide und benötigte häufig sehr hohe Dosen, um ihre Entzündungsreaktion auf Lumbrokinase und dann das durch Lumbrokinase+Nattokinase induzierte Absterben der Babesia-Nester zu tolerieren.
Im November 2023 hatte sie infolge der Einnahme hoher Lumbrokinase- und Nattokinase-Dosen über 3 Wochen und der Auflösung weiterer Babesia-Nester eine schwere Entzündung und benötigte höhere Kortikosteroid-Dosen.
Wie üblich setzte sie in solchen Fällen die Lumbrokinase- und Nattokinase-Behandlung ab und erhöhte ihre Tafenoquin- und Artesunat-Dosen, um die neu freigelegten Babesia-Parasiten abzutöten und ihren Kortikosteroidbedarf zu senken.
Zu diesem ungünstigen Zeitpunkt zog sie sich eine Rhinovirus-Infektion zu (nachgewiesen durch PCR-Test). Innerhalb von zwei Tagen stieg ihr Kortikosteroidbedarf auf ein beispielloses Niveau – doppelt so hoch wie die höchste Tagesdosis, die sie jemals benötigt hatte.
Sie entwickelte starke Müdigkeit, weit verbreitete Schmerzen und schlimmere Bauchschmerzen und Übelkeit. Wie üblich nahm sie stärkere Tafenoquin-Dosen, um den hohen Kortikosteroidbedarf zu senken. Dies funktionierte, aber als ihr Kortikosteroidbedarf steil sank, bekam sie Atembeschwerden und wurde verwirrt.
Dr. Lindner brachte sie in ein Krankenhaus Sie wurde ins Lehrkrankenhaus der Cal gebracht, wo man bei ihr ein akutes Atemnotsyndrom diagnostizierte.
Ihre Laborbluttests waren stark abnormal – es gab Anzeichen von Leber-, Pankreas-, Nieren- und Muskelschäden. Ihre Kalzium-, Elektrolyt- und Phosphatwerte waren abnormal.
Auf der Intensivstation wurde sie intubiert und sediert. Von da an war sie praktisch bewusstlos.
Ihre Lungen waren schwer entzündet. Sie benötigte hohe Sauerstoffwerte und Drücke, um ihren Blutsauerstoffspiegel aufrechtzuerhalten. Ihre Haut begann an vielen Stellen aufzubrechen.
Dr. Lindner teilte ihren Ärzten mit, dass ihr klinisches Bild und ihre Labortestergebnisse (einschließlich eines Ferritinspiegels von >25.000 ng/ml) nur durch ein Hämophagozytisches Syndrom erklärt werden könnten.
Sie erfüllte die Kriterien für ein Hämophagozytisches Syndrom nach jedem Maßstab.
Es ist die schwerwiegendste, überwältigendste und unkontrollierte Reaktion des Immunsystems, die es gibt. Die Zellen des Immunsystems greifen nicht nur den Erreger, sondern auch das eigene Gewebe und die Organe der Person an. Dr. Lindner teilte ihren Ärzten mit, dass sie, da sie in der Vergangenheit häufig sehr hohe Kortikosteroiddosen benötigt hatte, viel, viel höhere Kortikosteroiddosen benötigte, um die überwältigende Entzündung unter Kontrolle zu bringen.
Wie es jedoch bei Fällen des Hämophagozytischen Syndroms typischerweise der Fall ist, zögerten ihre Ärzte mit der Diagnose, da sie mehr Beweise sehen wollten. Sie verabreichten ihr zwar die typische tägliche Dexamethasondosis, die von einigen
Experten für das Hämophagozytische Syndrom empfohlen wurde, aber es war ein kleiner Bruchteil der Dosen, die sie zuvor entsprechend ihrer Symptome benötigt hatte.
Als ihr Knochenmark anfing, keine roten Blutkörperchen, weißen Blutkörperchen und Blutplättchen mehr zu produzieren, gab der Hämatologe zu, dass sie ein Hämophagozytisches Syndrom hatte. Nach vier Tagen im Krankenhaus, am letzten Tag ihres Lebens, begann ihr Milchsäurespiegel zu steigen. Der Intensivmediziner vermutete einen Darminfarkt – der durch das Hämophagozytische Syndrom oder durch die zahlreichen gefäßverengenden Medikamente verursacht worden sein könnte, die sie zur Aufrechterhaltung ihres Blutdrucks benötigte. Sie war viel zu krank, um sich einer Operation zu unterziehen.
Sie starb am Morgen des 9. Dezember 2023 an einer schweren Laktatazidose. Ihr Blutdruck sank und ihr Herz hörte auf zu schlagen. Ihr Hämophagozytisches Syndrom war so schwerwiegend, dass es unwahrscheinlich ist, dass irgendeine Behandlung ihren Tod hätte verhindern können. Außerdem war sie des Kampfes gegen diese Krankheit müde geworden. Es wurde eine Autopsie durchgeführt. Dr. Lindner entnahm Gewebe- und Blutproben, um sie zur Untersuchung an ein Speziallabor zu schicken – in der Hoffnung, dass sie durch ihren Tod mehr Licht auf diesen schrecklichen Parasitenbefall werfen kann.
Was Dr. Lindner aus ihrer Krankheit gelernt hat, hat bereits Tausenden von Opfern dieser Krankheit geholfen. Glücklicherweise ist die überwiegende Mehrheit viel weniger krank als Valerie und viel einfacher zu behandeln.
