Azidose und Krebs

Zusammenfassung des Vortrags von Dr. Helmut B. Retzek: „Übersäuerung als Initiator und Motor des Krebs-Geschehens“

Der Vortrag von Dr. Helmut B. Retzek, erstmals gehalten

• im Sept 2013 beider IGMEDT in Wien,
• auch 2014 in Ramstein vor Homöopathen (reduziert),
• 2015 in Basel vor Homöopathen
• dann am 31. Oktober 2014 im Rahmen des Kurses „Adjuvante Therapien in der Onkologie“ in Baden-Baden

fokussiert auf die Rolle der Azidose (Übersäuerung) im Tumormikromilieu als zentralen Faktor

• in der Krebsentstehung,
• -progression und
• -therapieresistenz.

Der Vortrag stützt sich auf wissenschaftliche Studien und präsentiert Strategien, wie die Manipulation des pH-Wertes therapeutisch genutzt werden kann, um Krebs zu bekämpfen. Im Folgenden eine detaillierte Zusammenfassung der wichtigsten Punkte:

1. Azidose als treibende Kraft der Krebsentwicklung

Dr. Retzek argumentiert, dass die Übersäuerung des Tumormikromilieus (extrazellulärer pH-Wert, pHe, oft <7) ein entscheidender Faktor in der Krebsentstehung und -progression ist. Diese Azidose entsteht durch:

• Hypoxie (Sauerstoffmangel): Tumoren wachsen oft in sauerstoffarmen Regionen, was die Hypoxie-induzierbare Faktoren (HIF, insbesondere HIF1α und HIF2α) aktiviert.
• Warburg-Effekt: Tumorzellen schalten auf eine anaerobe Glykolyse um, selbst in Anwesenheit von Sauerstoff (aerobe Glykolyse), was zu einer 8-fachen Erhöhung der Glukoseverwertung und einer Anhäufung von Milchsäure (Lactat) führt.
• Lactazidose: Die Ansammlung von Milchsäure senkt den pHe auf Werte zwischen 6,5 und 6,8, was normale Zellen schädigt, aber Krebszellen fördert.

Dieses saure Mikromilieu selektiert aggressive Tumorzellklone, die an niedrige pH-Werte angepasst sind und folgende Eigenschaften entwickeln:

• Resistenz gegen Zellzyklus-Arrest und Apoptose: Bei pH 6,8 tritt ein Zellzyklus-Arrest ein, bei pH 6,5 sterben normale Zellen, während Tumorzellen überleben.
• Dauerhafte Glykolyse: Tumorzellen betreiben Glykolyse unabhängig vom pH-Wert, was ihr Wachstumspotential bei pH <6,7 erhält.
• Autophagie: Ermöglicht das Überleben unter Stressbedingungen.
• Blockade der Apoptose: Azidose hemmt apoptotische Signalwege, z. B. durch die Bcl-2-Familie.
• Hemmung des Immunsystems: Lactazidose blockiert die Funktion zytotoxischer T-Zellen reversibel, was die Immunabwehr schwächt.
• Förderung von Metastasierung: Azidose induziert die epidermal-mesenchymale Transition (EMT), erhöht die Expression von Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) und fördert die Bildung irregulärer Blutgefäße durch Zytokine wie IL-8.

2. Wissenschaftliche Evidenz

Dr. Retzek stützt seine Thesen auf zahlreiche Studien, insbesondere:

• TRAMP-Mäuse-Studie: In dieser Studie wurden Mäuse mit Prostatakrebs in zwei Gruppen geteilt:
  • Gruppe A (normale Bedingungen): Alle Mäuse starben nach 32 Wochen an Prostatakrebs.
  • Gruppe B (Bicarbonat im Trinkwasser): Alle Mäuse überlebten bis zu 72 Wochen ohne makroskopischen Krebs, sondern starben an Altersschwäche. Bicarbonat erhöhte den pH-Wert im Tumormikromilieu, was das Tumorwachstum hemmte.
• Glioblastom-Studie: Azidose aktiviert Gliom-Stammzellen unabhängig von Hypoxie, was die Tumoraggressivität erhöht. Ein Anheben des pH-Wertes in vitro konnte diese Aktivierung rückgängig machen.
• Lactat-Konzentration und Metastasierung: Studien zeigen, dass Tumoren mit hohem Lactatgehalt häufiger metastasieren und eine schlechtere Überlebensprognose (Kaplan-Meier-Kurven) aufweisen.
• Chemoresistenz: Extrazelluläre Azidose erhöht die Aktivität von p-Glykoprotein (pGP), einem Multidrug-Resistenz-Transporter, und bildet eine „Ionenfalle“, die die Aufnahme basischer Chemotherapeutika in Tumorzellen verhindert.

3. Rolle der Carboanhydrase (CA)

Die Enzyme Carboanhydrase IX und XII (CAIX, CAXII) spielen eine zentrale Rolle im Tumormikromilieu:

• Sie werden durch Hypoxie und HIF induziert.
• Sie regulieren den intrazellulären pH-Wert (pHi), indem sie CO₂ in Bicarbonat und Protonen umwandeln, was Tumorzellen vor sauren Bedingungen schützt.
• CAIX fördert die EMT und die Zellmigration, was die Invasivität und Metastasierung unterstützt.
• Studien zeigen, dass die Blockade von CAIX und CAXII (z. B. durch Acetazolamid oder Cimetidin) das Tumorwachstum signifikant reduziert (bis zu 85 % in Xenotransplantaten).

4. Therapeutische Ansätze zur pH-Regulation

Dr. Retzek schlägt mehrere Strategien vor, um die Azidose im Tumormikromilieu zu bekämpfen und die Tumorprogression zu hemmen:

• Natrium-Bicarbonat (NaHCO₃):
  • Erhöht den pHe ohne den systemischen pH-Wert (Blut, normales Gewebe) zu verändern.
  • Studien zeigen, dass NaHCO₃ das Tumorwachstum und die Metastasierung reduziert.
  • Praktische Anwendung: 100 ml 8,4 % NaHCO₃ i.v. (verdünnt auf 5 % mit Aqua), kombiniert mit Diamox (Acetazolamid), Procain, Vitamin C, Coenzymen und anderen Substanzen wie DMPS.
  • Intraläsionale oder intraarterielle Applikation (nach Simoncini) führt zu schnellem Tumorwachstumsrückgang (z. B. 50 % Schrumpfung).
• Protonenpumpen-Inhibitoren (PPIs):
  • Esomeprazol (Nexium) reduziert die Tumoracidität und verlängert die Überlebenszeit in Melanom-Modellen dramatisch, indem es die Protonenextrusion hemmt und die intrazelluläre Azidose erhöht, was Apoptose auslöst.
• Carboanhydrase-Inhibitoren:
  • Acetazolamid (Diamox) und Cimetidin hemmen CAIX/CAXII, reduzieren die Tumorinvasivität und fördern Autophagie in Tumorzellen.
• Ketogene Diät:
  • Reduziert die Glukoseverfügbarkeit, wodurch die Glykolyse und Lactatproduktion verringert werden.
  • In Kombination mit Chemotherapie: Ketogene Ernährung vor der Chemo, gefolgt von Glukosegabe während der Therapie, um Tumorzellen gezielt zu schwächen.
• Onkothermie und Galvanotherapie:
  • Diese Methoden nutzen die pH-Manipulation, um Tumorzellen selektiv zu schädigen.
• Curcumin:
  • Moduliert die Tumoracidität und hemmt Tumorwachstum durch Regulation von Überlebens- und Apoptosewegen.

5. Praktische Umsetzung

Dr. Retzek gibt konkrete Empfehlungen für die klinische Anwendung:

• Infusionsprotokoll:
  • 100 ml 8,4 % NaHCO₃ (optional mit 50-300 mg Procain, 15 g Vitamin C, Coenzymen, Citratzyklus-Präparaten, 200 mg Diamox, DMPS, Zink, Ubiquinon, Magnesium, HepaMerz) in 250 ml NaCl, 1 Tag nach Chemotherapie, 2-4x monatlich.
• Intraläsionale Injektionen:
  • 5 % NaHCO₃ + Diamox, mit Xylocain vorinstilliert, direkt in oder um den Tumor.
• Orale Supplementierung:
  • Rezeptur mit Na₂HPO₄, Calciumcarbonat, NaHCO₃, Kalium- und Magnesiumcitrat zur langfristigen pH-Stabilisierung.
  • Alternativ: Citrat-Basispräparate (z. B. Dr. Jacob) oder Steinkeliner-Kapseln.

6. Zusammenfassende Schlussfolgerungen

• Azidose als Promotor: Die Übersäuerung des Tumormikromilieus, verursacht durch Hypoxie, Warburg-Effekt und Lactatproduktion, fördert Tumorwachstum, Metastasierung, Immunsuppression und Therapieresistenz.
• pH-Therapie als Ansatz: Die Erhöhung des pHe durch Bicarbonat, PPIs, CA-Inhibitoren oder ketogene Diät kann Tumorwachstum und Metastasierung hemmen, die Immunantwort stärken und die Wirksamkeit von Chemo- und Strahlentherapie verbessern.
• Klinische Relevanz: Die vorgestellten Ansätze (z. B. NaHCO₃, Esomeprazol, Curcumin) sind in präklinischen Modellen erfolgreich und könnten in die klinische Praxis integriert werden, insbesondere in Kombination mit Standardtherapien.
• Personalisierte Ansätze: Tests wie Maintrac® zeigen, dass Bicarbonat in vitro zu 100 % wirksam ist, was die Bedeutung der pH-Regulation unterstreicht.

7. Kritische Anmerkungen

• Der Vortrag enthält einige spekulative Elemente, insbesondere die intraarterielle Anwendung von Bicarbonat nach Simoncini, die kontrovers diskutiert wird.
• Viele der vorgestellten Studien sind präklinisch (z. B. an Mäusen), und die Übertragbarkeit auf den Menschen muss weiter validiert werden.
• Die Kombination mehrerer Substanzen in den vorgeschlagenen Infusionsprotokollen erfordert eine sorgfältige Abwägung von Nutzen und Risiken.

Fazit

Dr. Retzeks Vortrag unterstreicht die zentrale Rolle der Azidose in der Krebsbiologie und bietet eine wissenschaftlich fundierte Grundlage für innovative Therapieansätze, die die pH-Regulation im Tumormikromilieu gezielt nutzen. Die Kombination aus Bicarbonat, Carboanhydrase-Inhibitoren, PPIs und ketogener Diät wird als vielversprechend dargestellt, um Tumorwachstum zu hemmen, Metastasierung zu verhindern und die Wirksamkeit konventioneller Therapien zu steigern. Der Vortrag verbindet präklinische Forschung mit praktischen Empfehlungen, wobei weitere klinische Studien notwendig sind, um die Wirksamkeit und Sicherheit der vorgeschlagenen Ansätze zu bestätigen.