StartForschungAcetyl-DL-Lysin bei Parkinson

Acetyl-DL-Lysin bei Parkinson

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Patient hat mir von einer Studie erzählt in der zwei Parkinson-Patienten mit einer Aminosäure von der Erkrankung “geheilt” worden sein sollen. Hier meine Recherchen dazu, die einzelnen Studien sind unten angefügt.

Acetyl-Lysin bei Parkinson

Die zentrale Studie ist tatsächlich der Nature Communications Fallbericht von 2024 mit zwei iRBD-Patienten (prodromales Stadium vor Parkinson), und es gibt weitere Hinweise auf RBD bei Parkinson.

 

RBD steht für REM-Schlaf-Verhaltensstörung (englisch: REM Sleep Behavior Disorder).

Es handelt sich um eine Parasomnie, bei der die normale Muskelatonie (Lähmung der Skelettmuskulatur) während der REM-Schlafphase ausbleibt.

Betroffene agieren ihre Träume aus – oft sehr lebhaft, emotional intensiv und aggressiv (Schlagen, Treten, Schreien, Springen aus dem Bett).

Das führt häufig zu Verletzungen des Patienten selbst oder des Bettpartners.

RBD gilt als eines der stärksten prodromalen Marker für synukleinopathien (insbesondere Morbus Parkinson, Lewy-Körper-Demenz und Multiple Systematrophie).

Bei isoliertem RBD (ohne weitere neurologische Symptome) entwickeln ca. 70–90 % der Betroffenen innerhalb von 10–15 Jahren eine der genannten neurodegenerativen Erkrankungen.

Diagnostik erfolgt idealerweise durch Polysomnographie = Schlaflabor (Nachweis fehlender REM-Ataxie + motorische Aktivität in REM).

Therapie (symptomatisch):

  • Clonazepam (0,5–2 mg zur Nacht) – klassische First-Line
  • Melatonin (3–12 mg zur Nacht) – oft besser verträglich, zunehmend bevorzugt
  • Sicherheitsmaßnahmen (Bettpartner trennen, Matratze auf Boden, Bettgitter entfernen etc.)

In den neueren Fallberichten zu Acetyl-DL-Leucin (Tanganil) wurde genau diese RBD-Symptomatik als primärer Endpunkt betrachtet – mit Berichten über deutliche Reduktion des Ausagierens und der Traum-Intensität.

 

Aktuelle Recherchen zur Evidenzlage bei Parkinson

Eine belastbare Evidenz im Sinne von randomisierten, placebokontrollierten Studien für Acetyl-DL-Leucin bei manifestem Parkinson (motorische Symptome oder Progressionsverlangsamung) liegt derzeit nicht vor.

Was jedoch vorhanden ist:

  • Zwei gut dokumentierte Fallberichte bei Patienten mit isoliertem REM-Schlaf-Verhaltensstörung (iRBD, Prodromalstadium der Parkinson-Krankheit) unter Acetyl-DL-Leucin 5 g/Tag. Es zeigten sich klinische Besserungen, eine Reversibilität des Dopamin-Transporter-Verlusts im DAT-SPECT und Stabilisierung des pathologischen metabolischen Musters im FDG-PET. (Oertel et al. (2024) Nature Communications https://www.nature.com/articles/s41467-024-51502-7)
  • Ein weiterer Bericht zu RBD bei Patienten mit Morbus Parkinson unter Acetyl-DL-Leucin 5 g/Tag, mit subjektiver Besserung der RBD-Symptomatik über längere Zeit, aber ohne Kontrollgruppe. (vermutlich der 2020-Fall oder Serie, der in Blogs und Reviews erwähnt wird, z. B. Science of Parkinson’s Blog https://scienceofparkinsons.com/2024/09/28/rbd)

Das ist klinisch interessant und hypothesengenerierend, stellt aber noch keinen Wirksamkeitsnachweis dar.

 

Welche Variante wurde in den Parkinson-bezogenen Arbeiten eingesetzt?

Acetyl-DL-Leucin (ADLL, Razemat)

In den publizierten Fallberichten zu iRBD und RBD bei Parkinson wurde Acetyl-DL-Leucin (das Razemat aus D- und L-Form) verwendet, Dosis 5 g/Tag. Dies entspricht dem bekannten Präparat Tanganil (vor allem bei Schwindel/Ataxie zugelassen, Off-Label in neurologischen Indikationen diskutiert).

N-Acetyl-L-Leucin (NALL, Levacetylleucine)

Die L-Form allein gilt in neueren Arbeiten (besonders Niemann-Pick Typ C und Ataxien) als der wahrscheinlich bioaktive Enantiomer. Sie wird pharmazeutisch weiterentwickelt (z. B. Aqneursa). In den publizierten Parkinson/iRBD-Fallberichten wurde jedoch nicht die reine L-Form, sondern das Razemat (ADLL) eingesetzt. Die Autoren erwähnen, dass zukünftige Studien idealerweise mit dem bioaktiven Enantiomer (Acetyl-L-Leucin) durchgeführt werden sollten.

N-Acetyl-D-Leucin (D-Form)

Die D-Form allein spielt in der aktuellen Parkinson-Diskussion keine führende Rolle.

 

Was zeigen die Arbeiten mit 5 g/Tag konkret?

  • Im Nature Communications-Bericht (2024) zwei Patienten mit iRBD (Prodromalstadium): Unter ADLL 5 g/Tag kam es zu einer deutlichen Reduktion der RBD-Symptomatik (weniger aggressiver Traum-Inhalt und Ausagieren), einer Reversibilität des zuvor progredienten Dopamin-Transporter-Verlusts im Striatum (DAT-SPECT) und Stabilisierung des Parkinson-typischen metabolischen Musters (FDG-PET). Beobachtungszeitraum bis 22 Monate. (Oertel et al. (2024) Nature Communications https://www.nature.com/articles/s41467-024-51502-7)
  • Ergänzend gibt es Berichte über RBD-Besserung bei manifestem Parkinson unter gleicher Dosis, allerdings in kleiner Fallzahl ohne Kontrollen.

Also ich finde das schon als sehr harte Daten, auch wenn es nur 2 patienten sind: Reversierung des DAT-SPECT im Gehirn ist praktisch eine vollständige Reversion der vorhandenen Degeneration im Gehirn. Auch wenn es kein Vollbild-Parkinson ist würde ich das – eine normale Aminosäure – jedenfalls nehmen!

 

Einordnung für die Praxis

Was man aktuell seriös sagen kann

  • Es gibt ein interessantes Signal aus Fallberichten, insbesondere im Prodromalstadium (iRBD), mit objektiven Bildgebungsdaten. (Oertel et al. (2024) Nature Communications https://www.nature.com/articles/s41467-024-51502-7)
  • Die publizierte Dosis von 5 g/Tag bezieht sich auf Acetyl-DL-Leucin (Razemat).

Was offen bleibt

  • Ob es zu einer echten Verlangsamung oder gar Reversion motorischer Parkinson-Symptome kommt, muss in kontrollierten Studien geprüft werden. Solche Studien sind wünschenswert und teilweise in Diskussion, aber noch nicht abgeschlossen.
  • Die L-Form (NALL) wird mechanistisch favorisiert und in anderen Indikationen weiterentwickelt, könnte in Zukunft auch für Parkinson relevant werden.

 

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